目的：探讨Toll样受体4(Toll-like receptor4，TLR4)在长春瑞滨(Vinorelbine，VIN)致静脉内皮损伤中的作用。　　方法：1.Toll样受体4在长春瑞滨致小鼠静脉炎中的作用研究：取20只BALB/c小鼠，按随机数字表随机分为2组，每组10只。实验组按38mg/kg尾静脉注射3.2 g/L长春瑞滨；对照组尾静脉注射相同体积的生理盐水(Normal Saline，NS)。于给药后48h颈椎脱臼处死小鼠，并取近心端距穿刺点1cm处鼠尾组织，4％多聚甲醛中固定后以0.5mol/L乙二胺四乙酸(Ethylenediamine tetra-acetic acid，EDTA)进行脱钙1周，常规石蜡包埋，切片，苏木素-伊红染色后显微镜下进行组织学分析；免疫组织化学染色观察TLR4在小鼠尾静脉血管内皮细胞的表达。2.Toll样受体4在长春瑞滨致人脐静脉内皮细胞损伤中的作用研究：取长势良好的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical venous endothelial cells，HUVEC)，接种于纤维连接蛋白处理的24孔板或无菌培养瓶中，待细胞生长至融合度为90％-95％时，加入长春瑞滨终浓度为0.05mg/L的EGM-2培养基，共同培养1h后，PBS洗涤，换入不含药物的新鲜培养基继续培养0h、6h、12h，以相同培养条件下不加药物处理的细胞为空白对照。利用荧光定量PCR和Western Blot的方法检测药物处理后不同时间点TLR4的mRNA和蛋白表达水平；同时利用免疫荧光检测药物处理对核因子-κB(Nuclear factor-kappa B，NF-κB)p65核转位的影响。　　结果：1.组织病理学：实验组小鼠尾静脉血管出现内皮细胞脱落、血栓形成和炎细胞浸润等病理学改变，对照组小鼠尾静脉血管无明显损伤表现；免疫组织化学染色：实验组小鼠尾静脉血管内皮细胞高表达Toll样受体4(0.273±0.012)，对照组小鼠尾静脉血管内皮细胞Toll样受体4阴性或弱表达(0.097±0.009)。2.人脐静脉内皮细胞形态学改变：0.05mg/L长春瑞滨干预1h后人脐静脉内皮细胞拉伸，延展，形态不规则，边界不清，排列紊乱，部分细胞悬浮脱落。洗去长春瑞滨换入新鲜培养基继续培养6h、12h后，细胞形态逐渐恢复正常；荧光定量PCR法检测各组细胞TLR4基因表达水平，结果显示：与空白对照组相比，各时间点TLR4mRNA表达量均升高，差异有统计学意义(P<0.05)，其中干预1h后升高幅度最大；Western Blot检测各时间点绌胞TLR4蛋白表达水平，结果显示：与空白对照组相比，各时间点TLR4蛋白表达量均升高，差异有统计学意义(P<0.05)，随着时间的增长TLR4蛋白表达量递增；免疫荧光检测NF-κB的核转位情况，结果显示：与空白对照组相比，各时间点NF-κB p65的核转位率均升高，差异有统计学意义(P<0.05)。　　结论：1.长春瑞滨注射小鼠尾静脉可造成静脉炎。2.长春瑞滨上调血管内皮细胞TLR4蛋白及其mRNA的表达，促进HUVEC NF-κB的活化及核转位。3.TLR4在长春瑞滨致静脉内皮损伤中发挥重要作用。