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目的:在犬枕骨大孔二次注血脑血管痉挛模型中应用血管内热交换控制仪实施浅低温治疗，探讨持续不同时间浅低温对蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛及对脑脊液和血浆中内皮素-1( ET-1)和一氧化氮（NO）浓度的影响。
方法:30只杂种健康犬随机分成aCSF组(A组)，治疗对照组（C组），低温8h组（H1组），低温16h组（H2组）和低温32h组（H3组）,每组六只。A组为在枕骨大孔二次注入0.5ml/kg人工脑脊液 ,其余各组为在枕骨大孔二次注入0.5ml/kg无肝素化自体动脉血后，A组和C组体温保持在38.5℃，各浅低温组分别保持33.5℃8h、16h和32h;每组在第一次注血/注入aCSF前（T1）和后7 天（T2）、 14 天（T3），21天（T4）通过整体行为分类法（OPC）观察神经功能变化，检测脑脊液和血浆 ET-1水平和NO浓度 ,并应用CT血管造影动态观察每组脑基底动脉血管直径变化。
结果:
（1）OPC评分：所有动物术中均存活。每次麻醉后每组犬进食量均有不同程度的降低,精神萎靡，3天后逐渐恢复。各组动物在T1时OPC评分无统计学差异。C组和H1组在T2、T3时OPC评分增高；H2组和H3组各时间点OPC评分无明显变化。与C组比较， H2组和H3组在T2、T3时明显降低；与H1组比较，H2组和H3组OPC评分在T2、T3时明显下降；与A组比较，C组和H1组T2、T3时OPC评分明显增加。
(2)基底动脉直径：各组T1时基底动脉直径无统计学差异。A组各个时间点血管直径变化不明显；C组和H1组在T2、T3时血管收缩明显； T3时血管收缩明显；H3组各时间点直径变化无统计学意义。与C组比较， H2组在T2时血管直径大于C组，H3组在T2、T3时血管直径明显大于C组；与H1组比较，H2组在T2时血管直径大于H1组，H3组在T2、T3时血管直径明显大于H1组；与A组比较，C组和H1组T2、T3时血管直径变细,H2组T3时直径明显变细, H3组各时间点血管直径与A组比较无明显差异。
(3)血浆和脑脊液中ET-1、NO含量： T1时各组血浆和脑脊液中ET-1/NO含量无统计学差异。A组各个时间点ET-1/NO含量变化不明显；C组和H1组在T2、T3时ET-1含量上升/NO含量下降明显；H2组在T3时ET-1含量增加/NO含量下降明显； H3组各时间点ET-1含量变化无统计学意义。与C组比较，H1组在各时间点无统计学差异，H2组在T2时ET-1含量低于/NO含量高于C组，H3组在T2、T3时ET-1含量明显低于/NO含量明显高于C组；与H1组比较，H2组在T2时ET-1浓度高于/NO含量低于H1组，H3组在T2、T3时ET-1含量明显低于/NO含量高于H1组；与A组比较，C组和H1组T2、T3时ET-1浓度增加/NO浓度减少明显, H2组在T3时ET-1含量增加/NO含量减少明显, H3组ET-1含量/NO含量与A组比较无明显差异。
结论:在犬二次注血脑血管痉挛模型中应用血管内热交换控制仪实施33.5℃浅低温治疗可以延迟血管痉挛发生时间，减轻脑血管痉挛程度，低温持续时间越久，对持续缓解脑血管痉挛作用时间越长，通过调节脑脊液和血浆中 ET-1水平上升幅度和NO下降水平减轻脑血管痉挛。