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α-甲基-4-（2-甲基丙基）苯乙酸-3，5，6，-三甲基吡嗪-2-甲酯盐酸盐（ITE）是以传统中药川芎的有效成分川芎嗪的体内代谢产物羟基川芎嗪为母核合成的新化合物（已申请专利），本文首次系统研究了ITE的抗炎作用并对其机制进行了探讨。 首先采用一般性炎症模型考察ITE的抗炎作用，研究表明，ITE灌胃给药能够显著抑制二甲苯致小鼠耳肿胀，醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加，大鼠巴豆油致肉芽组织增生，角叉菜胶致大鼠足肿胀。镇痛实验表明，ITE能够显著抑制醋酸引起的小鼠扭体反应，并且显著降低甲醛引起的足爪痛觉评分。ITE抗炎机制表明，ITE能够显著降低炎症渗出液中PGE和MDA含量，显著提高小鼠血清SOD和血红蛋白CAT活力。对大鼠肾上腺重量及Vc含量无影响。推测ITE抗炎作用是通过抑制COX、抗自由基、抗氧化作用实现的，而与垂体-肾上腺皮质功能轴无关。安全性实验表明，ITE的胃损伤作用明显比等摩尔布洛芬小。 本文采用佐剂关节炎（AA）模型和胶原诱导关节炎（CIA）模型考察了ITE对免疫性炎症的作用及机制，并考察了ITE的作用与NO的关系。结果表明，ITE显著抑制AA大鼠原发性和继发性足肿胀，对AA大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量的升高具有抑制作用，ITE对AA大鼠腹腔巨噬细胞PGE2的过度产生有抑制作用，病理组织学观察表明，ITE对AA大鼠的关节损伤具有保护作用。在CIA模型中，ITE对关节炎发生时间无影响但能够降低关节炎发生率和多发性关节炎评分，抑制足肿胀，抑制迟发性超敏反应的发生，降低血清中抗CⅡ抗体的含量。ITE能够增加小鼠血清中NO含量，对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞NO释放增加有显著抑制作用，提示ITE对NO具有双向调节作用，首次通过实验论证抗炎药物可以通过释放NO减少其胃肠道副作用。 采用铝盐造成的老年痴呆模型考察ITE的抗炎作用是否能够抑制老年痴呆的发生。结果表明，ITE对痴呆大鼠学习记忆障碍有明显改善作用。免疫细胞化学研究表明，ITE能够减少痴呆大鼠海马β-淀粉样前体蛋白（APP）的表达。电镜下观察海马超微结构，研究结果表明过量摄入铝盐能引起海马神经元结构损伤，而ITE对海马部位的神经元具有保护作用。 综上所述，ITE对一般性炎症和免疫性炎症都具有抑制作用，其机制可能与抑制COX、抗自由基、抗氧化作用、免疫调节作用、双向调节NO的释放有关。ITE可能通过抑制痴呆模型大鼠APP表达从而减少Aβ沉积，保护神经元预防和治疗阿尔茨海默病。