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近年来,儿童哮喘在遗传因素与环境因素的影响下其患病率和发病率逐渐增加,尤其在新疆这个多民族地区,以乌鲁木齐和石河子市为典型的工业城市所受到的空气污染也越来越严重。有研究指出,瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）可能是新的哮喘候选基因,其单核苷酸多态性（SNPs）与儿童哮喘的关系也倍受关注。因此,本文探究了新疆地区室内外空气污染及TRPV1基因多态性与汉维哈民族儿童哮喘的相关性。本研究采用病例对照的研究方法,于2015年9月-2016年3月,在新疆维吾尔自治区人民医院和石河子大学医学院第一附属医院选取550名儿童作为研究对象,其中病例组288名,对照组262名;采集血样,提取DNA,利用质谱法进行TRPV1基因SNPs检测。在环境监测站收集2015年9月-2016年3月的室外污染物(PM10、PM2.5、SO2、NO2、CO)浓度,取30天连续日平均浓度作为研究对象的污染物暴露值。于2016年4月-2016年5月对石河子市80名哮喘儿童和80名健康对照儿童进行问卷调查与室内污染物(PM10、PM2.5、PM1、HCHO、NO2)浓度检测,采用多因素非条件Logistic回归分析儿童哮喘的相关因素,探究空气污染、TRPV1基因与儿童哮喘的相关性。TRPV1基因多态性与汉维哈民族儿童哮喘相关性研究结果表明:在汉族人群中,TRPV1基因rs161385位点的CG基因型在对照组和病例组间的差异具有统计学意义,可能与儿童哮喘发病风险降低有关（OR=0.48,95%CI:0.25-0.94,P<0.05）;在维族人群中,rs161385位点的等位基因频率及rs222747和rs8065080位点的等位基因频率和基因型分布在对照组和病例组间的差异具有统计学意义（P<0.05）,其中rs222747位点基因多态性可能与儿童哮喘发病风险升高有关,rs8065080位点基因多态性可能与儿童哮喘发病风险降低有关;在哈族人群中,rs161385位点A等位基因可能与降低儿童哮喘风险有关;TRPV1基因单倍型可能与儿童哮喘易感性有关。石河子市160个居室内空气污染物(PM10、PM2.5、PM1、HCHO、NO2)的平均浓度分别为199.20μg/m3、38.97μg/m3、16.88μg/m3、37.38μg/m3、33.32μg/m3;结合问卷调查进行多因素Logistic回归分析室内空气污染与儿童哮喘的相关性,结果表明:儿童过敏史（OR=6.593）、ETS暴露（OR=3.168）、PM2.5暴露（OR=2.129）、HCHO暴露（OR=1.736）是儿童哮喘的危险因素,母乳喂养（OR=0.421）是儿童哮喘的保护因素;TRPV1基因多态性与室内空气污染物交互作用的结果表明,TRPV1基因多态性与室内PM2.5暴露存在交互作用,当室内PM2.5浓度每升高25.96μg/m3,rs161385位点GG基因型携带者的患哮喘风险度增加1.63倍;rs222747位点CC基因型携带者的患哮喘风险度增加1.38倍。室外空气污染物PM10、PM2.5、SO2、NO2、CO的平均浓度值分别为172.9μg/m3、123.5μg/m3、15.3μg/m3、66.1μg/m3、2400.7μg/m3;室外空气污染与儿童哮喘相关性的Logistic回归分析结果表明:室外PM2.5暴露可能是儿童哮喘的室外环境危险因素;室外空气污染及TRPV1基因多态性的交互作用与儿童哮喘相关性研究结果表明:PM2.5浓度每升高54.3μg/m3,rs161385位点GG基因型携带者的哮喘风险度增加1.59倍;rs222747位点CC基因型携带者的患哮喘风险度增加1.54倍;rs8065080位点CT基因型携带者的患哮喘风险度增加1.17倍。TRPV1基因多态性与儿童哮喘有关且存在民族差异,儿童过敏史、ETS暴露、室内外PM2.5暴露和室内HCHO暴露可能与儿童哮喘风险增加有关,母乳喂养可能与儿童哮喘风险降低有关,空气污染(室内外PM2.5暴露)在儿童哮喘发展中可能具有一定的触发作用,本研究为制定新疆地区不同民族哮喘易感儿童保护措施提供了一定的参考价值。