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目的:口腔扁平苔藓(oral lichen planusm,OLP)是最常见的与T细胞免疫相关的慢性炎症性口腔黏膜病,病程长,易复发,严重降低患者生活质量。限制OLP诊疗技术发展的主要原因是其致病抗原依然不明。树突状细胞(dendritic cells,DCs)是最主要的抗原提呈细胞,其Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是识别抗原、诱导适应性免疫的重要分子。研究DC在OLP中的优势亚群及其相关TLRs,有助于揭示OLP致病抗原来源和类型。方法:收集OLP临床病例和健康对照,并记录病例信息。(1)流式细胞术检测两组人群外周血和组织中的CD11c~+mDC1、CD141~+mDC2、CD123~+pDC、CD207~+LC共4类DC亚群数量比,评价其差异;IHC染色观察DC亚群在OLP损害和健康对照组织中的数量和分布;(2)检测相关趋化因子及其受体和细胞因子mRNA在组织的表达情况;(3)检测OLP损害组织中优势表达的TLRs,及其相关信号通路活化情况。综合以上实验的结果,评价并推测OLP可能的抗原来源和类型。结果:(1)两组人群外周血中4类DC亚群之间均无统计学差异(p>0.05);流式细胞术检测发现OLP损害中mDC1和pDC的浸润数量明显增加,且具有统计学差异(p<0.01),mDC2和LC亚群无统计学差异。免疫组化染色证实mDC1和pDC亚群在OLP损害中数量增加,浸润部位与T细胞浸润带密切相关。LC主要浸润在上皮,其数量无明显增加;免疫组化染色无法分析mDC2亚群。(2)DC相关的趋化因子(CCL2/21、CXCL9)、趋化因子受体(CCR1/2/5/6/7、CXCR3/4)以及IFN-γ的mRNA均在OLP损害中升高,且具有统计学差异(p<0.05),OLP损害中IFN-α的mRNA无显著升高。(3)TLR1/2/4/7/8/9/10在OLP损害组织中高表达,尤其以TLR7/8/9为明显(p<0.001),其相关的MyD88-IRF7-IFN-α信号通路在OLP损害组织中活化。结论:(1)mDC1和pDC亚群是OLP损害中主要的抗原提呈细胞,OLP更倾向于是一种局部的炎症;(2)DC相关趋化因子及其受体在OLP损害中高表达,是mDC1和pDC趋化的分子基础;(3)TLR7/8/9上调及其下游IRF7-IFN-α通路活化可能是OLP损害固有免疫阶段的重要事件。推测OLP的致病抗原是上皮细胞自身RNA/DNA或感染上皮细胞的外源性病毒抗原。