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目的: TRIM蛋白是一种结构上较为保守的三重基序蛋白，它的三个保守结构域对其功能十分重要。已经有大量研究表明TRIM蛋白参与了细胞凋亡、神经退行性病变、机体免疫应答、调控肿瘤生长和细胞对病毒应答等多种细胞生理过程。TRIM家族的最新研究表明其与HIV病毒感染、白血病、帕金森氏病、路易体痴呆及肺癌等疾病有着密切的联系。自噬是由溶酶体介导，降解蛋白质和细胞器的一种保守的保护性细胞过程，它能够降解和回收细胞残片，与防止感染、癌症、细胞老化和神经退行性病变等病理状态有关。像亨廷顿氏、帕金斯、肌萎缩性脊髓侧索硬化症、阿尔茨海默病和糖尿病等疾病，都与细胞自噬相关。TRIM13，又称为RFP2，属于TRIM家族一员，定位于内质网，但是对于TRIM13的细胞功能了解相对较少。有文献表明，TRIM13不仅和细胞内蛋白降解有关，也与退行性神经病变相关，但是否是由于参与细胞自噬而引起此类疾病，还需进一步调查。本文对TRIM13与自噬进行了相关研究，目的是确定TRIM13在正常细胞和自噬细胞中的表达是否具有差异性，以及明确TRIM13与细胞自噬是否具有相关性。本研究对以后TRIM13的功能分析提供参考，也对进一步分析TRIM蛋白相关疾病提供实验依据，丰富了细胞自噬过程的发生机制。 方法: (1)通过雷帕霉素诱导HEK293T细胞，建立自噬细胞模型。 (2)采用real-time PCR方法和Western blot方法比较自噬组与对照组的TRIM13和LC3-Ⅱ的基因和蛋白表达水平。 (3)通过转入siRNA，特异性下调TRIM13，进而建立敲除TRIM13的自噬细胞模型。 (4)采用real-time PCR方法和Western blot方法比较自噬对照组与自噬敲除TRIM13组中，LC3-Ⅱ的基因和蛋白表达水平。 结果: (1)与对照组细胞比较，自噬细胞组LC3-Ⅱ的基因和蛋白表达量明显上调(P＜0.05)。 (2)与对照组细胞比较，自噬细胞组TRIM13的基因和蛋白表达量明显下调(P＜0.05)。 (3)与自噬对照组细胞和自噬空白组细胞比较，自噬敲除TRIM13组的LC3-Ⅱ的基因和蛋白表达水平明显差异性(P＜0.05)，即，TRIM13敲除后，细胞自噬程度减弱。 结论: (1)自噬细胞中的TRIM13含量较正常细胞表达含量明显降低。 (2)TRIM13参与HEK293T细胞自噬，有可能是在细胞自噬过程中被消耗。