X 蛋白(HBx)是乙肝病毒(HBV)编码的调控蛋白,在所有的哺乳动物嗜肝 DNA 病毒中高度保守。我们利用定点突变的方法,通过改变 X 基因的起始密码子构建了 X 蛋白缺失的 HBV 克隆。转染 HepG2 细胞后,从病毒合成的抗原,RNA 的转录以及子代 DNA 复制的各个水平,分析了 X 蛋白缺失对 HBV转录复制的影响。结果表明 X 蛋白缺失后,HBV 合成抗原包括表面抗原(HBsAg)、e 抗原(HBeAg)和核心抗原(HBcAg)的能力下降。preS/S RNA和 pregenomic/precore RNA 的转录水平和子代 DNA 的复制量减少。因此,X 蛋白对于 HBV 在 HepG2 细胞中的复制是非必需的,但是它的缺失会造成病毒的转录和复制能力减弱。 p73 作为 p53 家族的新成员,在很多方面与 p53 有着类似的功能,如诱导凋亡和抑制细胞生长等。p73α 和 p73β 是 p73 基因不同转录拼接形式的翻译产物。作为抑癌基因,p53 还能有效的抑制 HBV 的转录。我们利用 X 蛋白缺失的HBV 克隆,分析了 p73α 和 p73β 对 HBV 转录的影响。ELISA 和 Northern Blotting结果表明,p73β 在抑制 HBsAg 和 HBeAg 的合成以及 HBV pregenomic/precoreRNA,preS/S RNA 的转录能力上比 p73α 更强。进一步研究发现 p73α 和 p73β不同程度的下调了 HBV 增强子 I/X 启动子和增强子 II/核心启动子的活性,其中p73β 能更有效的抑制增强子 I/X 启动子的活性。因此,p73 作为 p53 家族的成员,尤其是 p73β 能有效地抑制 HBV 的转录,这在宿主抵御病毒的感染上可能有着重要的意义。