目的：　　 ①通过对SD大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的测定，观察七氟烷后处理对大鼠在体脑缺血再灌注损伤的保护作用。　　 ②通过给脑缺血后大鼠吸入七氟烷，测定SD大鼠海马组织中血红素氧合酶-1(HO-1)的含量，探讨七氟烷后处理对HO-1表达的影响及七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制。　　 方法：　　 清洁级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只，体重230-270g，随机分为5组，每组8只，即假手术组（C组），缺血再灌注组（I/R组），七氟烷组（S组），七氟烷+锌原卟啉(Znpp)组（S+Z组）和七氟烷+二甲基亚砜(DMSO)组（S+D组）。假手术组分离两侧颈总动脉和右侧颈总静脉，暴露20min，缝合创口前5min给大鼠气管插管，吸氧15min放回笼中。其余四组采用夹闭双侧颈总动脉20min合并低血压法建立脑缺血再灌注损伤模型，IR组制备脑缺血再灌注模型，大鼠再灌注前5min气管插管，吸氧15min;S组再灌注前5min气管插管，吸入2.5％七氟烷15min;S+Z组模型制备前经股静脉注射Znpp10mg/kg，溶于DMSO0.5ml，其余操作同S组;S+D组模型制备前经股静脉注射DMSO0.5ml，其余操作同S组。将所有大鼠再灌注24h后处死，在冰皿上快速取海马。HE染色，光镜下观察各组海马组织的病理学变化;检测海马组织中SOD活性、MDA和HO-1蛋白含量。　　 结果：　　 ①与C组相比，其余各组SOD活性显著降低(P＜0.05)，MDA显著升高(P＜0.05)：与IR组相比，S组和S+D组SOD活性显著升高(JP＜0.05)，MDA显著降低(p＜0.05)，S+Z组SOD活性和MDA差异无统计学意义（P＞0.05）;S组和S+D组SOD活性和MDA含量差异无统计学意义(JP＞0.05)。　　 ②免疫组化法显示：与C组相比，S+Z组HO-1差异无统计学意义（P＞0.05），其余三组HO-1显著升高(P＜0.05）;与IR组相比，S+Z组HO-1显著降低(P＜0.05)，S组和S+D组HO-1显著升高(P＜0.05);S组和S+D组HO-1差异无统计学意义(P＞0.05)。　　 ③光镜下S组和S+D组海马病理学损伤较IR组和S+Z组减轻。　　 结论：　　 ①脑缺血再灌注损伤可以诱导HO-1表达。　　 ②七氟烷可通过部分上调HO-1的表达，减轻氧化应激反应和病理学变化。　　 ③七氟烷的保护效应可以被HO-1特异性抑制剂Znpp所阻断，提示HO-1介导七氟烷后处理脑保护作用。