群体感应（Quorum sensing,QS）是调控细菌生理活动的一种重要机制,如生物膜的形成,胞外聚合物（Extracellular polymeric substance,EPS）的产量等,这些生理活动会进一步影响细菌的细胞表面特性,以及细菌与环境污染物的相互作用,因此QS很可能以影响细胞表面特性的方式参与生物修复。目前国内外关于QS对多环芳烃（Polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs）移除和细菌的Cu²⁺耐受性的影响机理的研究仍较少。Novosphingobium pentaromativorans US6-1是一株既可以降解多种PAHs,又可以通过生产酰基高丝氨酸内酯（Acyl-homoserine Lactones,AHLs）分子来产生QS的细菌。因此本文以US6-1为研究对象,探究QS对于细胞表面特性的调控特点及QS缺失是否会进一步影响细菌的菲去除及耐受Cu²⁺的能力。本研究首先对US6-1的两株敲除AHLs合成关键酶基因（novI/novR）的突变株?novI和?novR分别构建了回补株,命名为?novI（p CM62-novI）和?novR（p CM62-novR）。其次分别在P5Y3富营养条件下,以菲为主要碳源的寡营养条件下,以及含不同浓度的Cu²⁺培养条件下检测了野生株WT＿US6-1（wild type,WT）,突变株?novI和?novR,以及回补株?novI（p CM62-novI）和?novR（p CM62-novR）的细胞表面特性。接着在以菲为单一污染和铜-菲复合污染条件下探究QS缺失对于US6-1去除菲的影响。最后根据q RT-PCR分析进一步从基因表达层面探究QS缺失对于细菌表面特性及菲去除的影响。本文得到的主要结论如下:（1）交互共养实验的结果表明novI和novR回补成功,且这两个基因都是US6-1产生AHLs的必需基因。在P5Y3富营养条件下,QS缺失对US6-1的生长趋势没有显著影响,却使得突变株的表面疏水性显著升高;EPS产量显著降低;其细胞膜表面官能团C-O-C延伸振动发生变化及细胞膜表面通透性增大。根据q RT-PCR结果分析,?novI体内负责合成鞘糖脂关键酶基因spt的表达量相对上调,而?novR体内负责合成EPS糖基转移酶Eps D的基因epsd的表达量相对下调,这在一定程度上支持了突变株关于细胞表面疏水性和EPS产量的测量结果。（2）在以菲为主要碳源的寡营养培养条件下,野生株和突变株的生长趋势基本一致。突变株的细胞表面疏水性约是野生株和回补株的3倍,三者的EPS产量相近。菲使得突变株膜表面的C-O-C官能团的振动以及细胞膜的通透性都高于野生株,结果表明QS缺失使得突变株表面特性受到菲的影响更大。在平板生物膜和液体静置培养检测菲去除的实验中,突变株对菲去除的效率高于野生株,且突变株体内PAHs降解通路上大多数酶基因的相对表达量显著上调,结果表明QS对US6-1的菲去除有负调控作用。（3）US6-1能耐受1 mmol/L Cu²⁺。Cu²⁺对US6-1的细胞表面疏水性和官能团没有很大的影响。Cu²⁺使得US6-1的EPS产量和细胞膜通透性增大,且ΔnovI的生长和表面特性受到Cu²⁺的影响更大。Cu²⁺使得WT＿US6-1和?novI（p CM62-novI）的细胞膜电负性降低,ΔnovI的细胞膜电负性反而升高。结果表明QS对US6-1的表面特性有一定的保护作用。在铜-菲复合污染培养第3天时,随着Cu²⁺的浓度升高,菌株的菲去除率增加,且ΔnovI的菲去除率在含Cu²⁺培养的条件下高于WT＿US6-1和ΔnovI（p CM62-novI）。而在铜-菲复合污染培养第5天时,US6-1的菲去除率在0.5 mmol/L Cu²⁺培养条件下最高,且ΔnovI的菲去除率在1mmol/L Cu²⁺培养条件下显著低于WT＿US6-1和ΔnovI（p CM62-novI）。结果表明0.5 mmol/L Cu²⁺可以促进US6-1对菲的去除,QS缺失使得ΔnovI的菲去除率受Cu²⁺的影响更大,但具体影响机制有待进一步的探究。