【摘 要】
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基于文章[1]的模型,并考虑体内M1巨噬细胞和M2巨噬细胞的激活会有一定的时间延迟,我们建立了一个关于肿瘤细胞、M1巨噬细胞和M2巨噬细胞的三维两时滞微分方程模型.我们发现此系统总是存在两个边界平衡点（分别为无肿瘤平衡点,肿瘤占优平衡点）以及至多一个正平衡点,接着我们证明无肿瘤平衡点总是不稳定的,肿瘤占优平衡点在某些条件下是局部渐近稳定的,而正平衡点的稳定性依赖于时滞的大小,随着时滞的增加,我们证
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基于文章[1]的模型,并考虑体内M1巨噬细胞和M2巨噬细胞的激活会有一定的时间延迟,我们建立了一个关于肿瘤细胞、M1巨噬细胞和M2巨噬细胞的三维两时滞微分方程模型.我们发现此系统总是存在两个边界平衡点（分别为无肿瘤平衡点,肿瘤占优平衡点）以及至多一个正平衡点,接着我们证明无肿瘤平衡点总是不稳定的,肿瘤占优平衡点在某些条件下是局部渐近稳定的,而正平衡点的稳定性依赖于时滞的大小,随着时滞的增加,我们证明了系统在正平衡点附近会产生Hopf分支,此时肿瘤细胞与巨噬细胞以周期振荡形式共存.最后,广泛的数值模拟不但验证了理论结果,并且发现只有时滞τ1（M1巨噬细胞被激活的时滞）时,只有一个Hopf分支点,体现了肿瘤免疫逃逸的可能性;只有时滞τ2（M2巨噬细胞被激活的时滞）时,出现多个Hopf分支点,随着τ2的增加,正平衡点的稳定性交替改变,体现了时滞τ2的双重性;当时滞Τ1与Τ2同时存在时,出现周期2轨道等更加复杂的动力学行为.这些结果表明:时滞会改变系统的稳定性,出现更为复杂的动力学行为.这为我们更好地理解肿瘤免疫系统相互作用关系提供帮助.
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