研究目的门静脉高压症（portal hypertension,PHT）是肝硬化发展到终末期的重要并发症,其主要特征为肝内的血管阻力增加,肝外内脏血管的高动力循环。而肝脏纤维结构的改变、肝硬化导致的肝内阻力不断增加是其始动因素。心肌素相关转录因子A（myocardin-related transcription factor A,MRTF-A）信号通路的激活已被证实是其他疾病纤维生成中的重要因子。本文主要证明MRTF-A在肝硬化PHT的肝内纤维生成中的作用。研究内容研究MRTF-A随着大鼠肝硬化PHT造模时间的增加,其与肝内纤维生成、血流动力学指标的关系,以及抑制MRTF-A信号通路后是否能够缓解大鼠PHT。研究方法采用四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl₄）油溶液皮下注射诱导大鼠肝硬化PHT模型。运用PE-50导管连接压力换能器测定大鼠血流动力学指标,组织学染色法测定肝内纤维生成指标,免疫印迹法检测定肝内相关蛋白表达。研究成果随着大鼠肝硬化PHT造模时间的增加,肝脏MRTF-A的表达与肝内纤维生成以及肝内血管阻力的增加存在明显的相关性。运用MRTF-A特异性抑制剂CCG-1423后能够减少肝内纤维生成,降低肝内血管阻力及门静脉压力,缓解大鼠PHT。研究结论在CCl₄诱导成功的大鼠肝硬化PHT模型中,MRTF-A信号通路与其不断增多的肝内纤维生成存在联系,抑制MRTF-A的表达后可以减轻肝内的纤维生成,降低肝内血管阻力以及门静脉压力,缓解大鼠PHT。