ASA是房间隔局部呈囊袋状凸向左房、右房或向两侧摆动的房间隔异常结构，主要累及卵圆窝处。一系列的研究发现ASA患者不明原因性脑卒中(CS)发生率较高，而最近有学者提出ASA合并PFO患者高发CS可能是心房功能减低形成房颤样的血流动力学特点所致。对于ASA患者心房功能减低的机制，我们提出以下几个假设:1.是否膨出瘤异常的形态形成类似于心梗后室壁瘤样的血流动力学特点导致心房功能减低。2.是否ASA患者心房肌本身导致心房功能减低。3.是否存在心房电-机械异常促进了心房肌运动的不协调导致心房功能减低。　　 本研究拟应用实时三维超声心动图、二维组织多普勒相关技术及斑点追踪技术这三种超声心动图领域较先进的技术评价单纯ASA左心房功能是否减低，并进一步对以上提出的三种心房功能减低机制进行验证，研究分为三部分。　　 一、二维及实时三维超声评价单纯房间隔膨出瘤患者左心房整体功能及其与膨出瘤形态的关系　　 目的：　　 评价单纯房间隔膨出瘤左房整体功能及其与膨出瘤形态的关系。　　 方法：　　 30例单纯房间隔膨出瘤患者与30例正常对照，全部研究对象均行二维超声检查，其中18例行实时三维超声检查。二维超声:应用双腔Simpson法测量心室收缩末期左房最大容量(Vmax)，舒张末期二尖瓣关闭前左房最小容量(Vmin)，心电图P波起始点处测量左房收缩期前容量(Vpre)，左房整体排空分数EFtotal(Vmax-Vmin/Vmax)，被动排空分数EFp(Vmax-Vpre/Vmax)，主动排空分数EFa(Vpre-Vmin/Vpre);心尖四腔心切面清晰最大显示膨出瘤形态时测量膨出瘤基底宽度(W)，膨出高度(H)，膨出瘤面积(Area)，并计算膨出瘤基底宽度与房间隔总长的比值(RW)、膨出瘤面积与左房面积的比值(Rarea)。实时三维超声:直接获得左心房最大容积(LAVmax)、最小容积(LAVmin)及左心房收缩前容积即心电图P波起始时的左房容积(LAVpre)、左心房总排空分数(LAEFt)、左心房被动排空分数(LAEFp)、左心房主动排空分数(LAEFa)。　　 结果：　　 二维超声:单纯ASA组Vmax、Vpre及Vmin均显著高于对照组(33.59±10.44vs23.61±8.67;21.21±10.33 vs13.62±4.90;13.92±8.78 vs7.52±3.44;p均＜0.001）;EFtotal、EFp、EFa均显著低于对照组(59.91±10.76 vs70.05±6.40, p＜0.001;36.22±11.51 vs42.65±10.09, p＜0.05;38.72±9.89vs47.17±11.62，p＜0.01); EFtotal与H、Area、 Rarea、W显著负相关(r=-0.687，p＜0.001;r=-0.624, p＜0.001;r=-0.549, p＜0.001;r=-0.383, p＜0.05);EFp与H、Area、 Rarea、W显著负相关(r=-0.578，p＜0.001;r=-0.529，p＜0.01;r=-0.497，p＜0.01;r=-0.412，p＜0.05);EFa与H、Area显著负相关(r=-0.364，p＜0.05;r=-0.478，p＜0.01);EFtotal、EFp、EFa均与Rw不显著相关，EFa与W及Rarea亦无显著相关。实时三维超声:LAVmax、LAVpre、LAVmin显著高于对照组(28.16±1.81 vs24.4±2.86，p＜0.05;25.32±3.81 vs21.48±5.22, p＜0.05;11.26±0.85 vs7.68±0.54, p＜0.001);LAEFt、LAEFp及LAEFa均显著低于对照组(51.43±7.20 vs70.83±2.83，p＜0.001;34.22±9.51 vs40.65±9.09, p＜0.001;43.72±9.85 vs49.17±10.62, p＜0.001)。　　 结论：　　 单纯房间隔膨出瘤患者左心房储存器、管道及泵功能均减低，且减低的程度与膨出瘤高度、膨出面积、膨出面积与左房面积的比值、膨出瘤基底宽度相关，与ASA膨出高度相关性最大。　　 二、超声心动图组织多普勒技术及二维斑点追踪技术定量评价单纯房间隔膨出瘤左心房肌功能　　 目的：　　 定量评价单纯ASA患者心房肌本身的功能状态。　　 方法：　　 30例单纯房间隔膨出瘤患者与30例正常对照。获得心尖四腔、二腔、三腔心切面彩色组织多普勒速度图，取样容积放在离瓣环1cm处，分别获得房间隔、左房侧壁、左房前壁、左房下壁及后壁的组织速度曲线。测量的指标包括:心房壁心室收缩期速度(Vs)、舒张早期速度(Ve)、舒张晚期速度(Va)。二维斑点追踪技术(STI)从平均应变曲线测量左房心肌收缩期峰值应变(PALS)、舒张晚期应变(ALSlate)，并计算出舒张早期应变(ALSearly，=PALS-ALSl ate);从应变率曲线测量收缩期应变率(ALSRsys)，舒张早期应变率(ALSRearly)、舒张晚期应变率(ALSRlate)。　　 结果：　　 组织多普勒:房间隔、左房侧壁、左房前壁、左房下壁及后壁Vs与Va在两组间无显著性差异。左房侧壁Ve病例组显著低于对照组(7.33±2.27 vs9.11±2.12，p＜0.05)，其余节段Ve两组间无显著性差异。二维斑点追踪:ASA组左房PALS、ALSearly及ALSlate均显著小于对照组(28.37±7.92 vs39.07±4.68;17.65±3.47 vs21.88±2.54;10.67±4.50 vs17.16±4.06;p均＜0.001); ALSRsys显著小于对照组(1.30±0.61 VS1.65±0.42，p＜0.05)，ALSRearly及ALSRlate二组间无显著性差异。　　 结论：　　 单纯ASA患者存在心房肌本身的功能异常，左房侧壁可能是检测心房速度的最佳部位，STI较TDI技术在评价左心房心肌本身功能方面更敏感。　　 三、实时三维超声及组织多普勒技术评价单纯房间隔膨出瘤左心房电机械同步性　　 目的：　　 评价单纯ASA患者左心房心肌电机械延迟及运动协调性。　　 方法：　　 30例单纯房间隔膨出瘤患者与30例正常对照，全部研究对象均行二维及组织多普勒超声检查，其中18例行实时三维超声检查。组织多普勒超声:获得房间隔、左房侧壁、左房前壁、左房下壁及后壁的组织多普勒速度图，测量收缩期速度达峰时间（TP，心电图R波至收缩期速度峰值，并用RR间期校正），舒张晚期速度达峰时间（TPa，心电图P波起始至舒张晚期速度峰值，并用RR间期校正）。分别计算左房五个壁TP与TPa节段间的最大差值(DTP，DTPa)。实时三维超声心动图:获得左心房容积曲线及16节段时间容积曲线，测量左心房最大容积(LAVmax)、最小容积(LAVmin)、左心房总排空分数(LAEFt)，并用BSA标化;16节段心率校正后容积达峰时间标准差(Tmsv16-SD)、12节段心率校正后容积达峰时间标准差（Tmsv12-SD）及6节段心率校正后容积达峰时间标准差(Tmsv6-SD);计算LAEFt与Tmsv16-SD、Tmsv12-SD及Tmsv6-SD的相关性。　　 结果：　　 左房五个节段LTP、LTPa、DLTP及DLTPa两组间无显著性差异。ASA组LAVmax、LAVmin、Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD显著高于对照组(28.16±1.81 vs24.4±2.86, p＜0.05;11.26±0.85 vs7.68±0.54, p＜0.001;10.62±6.50 vs1.17±0.35, p＜0.001;11.27±7.54 vs0.94±0.36, p＜0.001;13.32±9.37 vs0.95±0.59，p＜0.001)，LAEFt显著低于对照组(51.43±7.20 vs70.83±2.83，p＜0.001)。LAEFt与Tmsv16-SD、Tmsv12-SD及Tmsv6-SD均呈显著负相关(r=-0.472,r=-0.456,r=-0.469,p均＜0.01)。　　 结论：　　 单纯ASA患者存在左心房内心肌运动不协调，不协调程度与左房功能相关。实时三维超声是评价左房运动不协调较好的工具，组织多普勒技术对直接评价心房肌电机械运动不够敏感。