研究背景：碱性成纤维生长因子（basic Fibroblast Growth Factor，bFGF)是FGF家族中的重要成员，正常情况下与细胞外基质和基膜的肝素样分子结合，不产生生物学效果。bFGF不能像其他分子一样分泌，只有在血管损伤、细胞膜破坏后才能释放出来，促进血管新生，并参与组织的修复过程。bFGF可以由内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞分泌。是目前已知的最强的促细胞生成因子。它的作用是促进内皮细胞的游走和平滑肌细胞的增殖，不能使平滑肌细胞游走。能够促进新血管形成，修复损害的内皮细胞。具有强烈的血管生成作用。在体外，能刺激细胞增殖、迁移，诱导纤溶酶原激活物及胶原酶活性，是与肝素有高亲和力的细胞促分裂原。血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor，VEGF）又称血管通透因子（vascular permeability factor,VPF）[1]或血管调理素（vasculotropin）,属于血小板源生长因子超家族重要成员。最先从肿瘤细胞分离出来，是一种能与肝素结合的二聚体糖蛋白分子，并能特异性地作用于血管内皮细胞，是血管内皮细胞特异的有丝分裂原。具有增加微静脉、小静脉通透性，促进血管内皮细胞分裂、增殖及诱导血管形成等作用。正常组织内促血管内皮细胞生长因子和抗血管内皮细胞生长因子同时存在，且保持相对平衡，这种平衡使得人体脉管可以正常地生成和分化。探讨bFGF和VEGF在血管导管内溶栓过程中的变化对临床治疗静脉血栓形成疾病的用药实施具有一定的理论意义和应用价值。目的：通过建立兔后腔静脉血栓模型，动态观察急性静脉血栓形成情况下持续血管内溶栓对血栓病变段血管内皮细胞VEGF和bFGF值的影响。方法：普通健康成年家兔70只,随机分为3组:A尿激酶+肝素组（30只）,B对照组（30）,C空白对照组（10只）。于A、B组兔后腔静脉制作急性血栓模型,并经股静脉造影确定血栓形成后，A组经股静脉植入微导管于后腔静脉,给予尿激酶500u/(kg/h)、肝素钠10u(kg/h),微量泵持续泵入，B、C组按以上方法给与等量生理盐水，持续给药7天。分别于第1，4，7天，随机从A、B组取出10只兔子，切取血栓形成的后腔静脉，去除血栓，固定于10%福尔马林固定,石蜡包埋,免疫组织化学检查；C组于第7天取材，方法同上。结果：1、静脉血栓的动物模型建立成功；2、光镜下可见对照组早期静脉管腔被血栓阻塞，静脉壁呈急性炎症反应，静脉周围小血管扩张伴炎细胞浸润，内皮损伤。晚期局部血管壁缺血坏死，成纤维细胞增生，血管壁增厚狭窄；3、急性静脉血栓形成后，血管内皮细胞的bFGF及VEGF免疫组化染色均表达增强，且尿激酶与肝素对其表达有促进作用。结论：1、血栓形成后静脉壁呈急性炎性反应，内皮损伤，血栓急性形成后期即可出现血管壁成纤维细胞增生，血管壁增厚狭窄；2、正常对照组血管bFGF和VEGF均有低水平表达，表达的细胞主要是内皮细胞；3、导管溶栓过程中，血管内皮细胞bFGF和VEGF表达均增强，在溶栓过程中可能发挥一定的作用，并且可促进血栓的再通；4、尿激酶可能促进bFGF和VEGF在血管内皮中的表达。