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目的:研究氧化苦参碱(Oxymatdne，OMT)对大鼠冠脉结扎诱发实验性急性心肌梗死的保护作用，探讨其可能的作用机制，旨在为OMT的临床应用和创新药物的二次研发提供实验基础和理论依据。 方法:采用结扎SD大鼠冠状动脉左前降支(LAD)6h复制大鼠实验性急性心肌梗死模型，记录手术前、后各组大鼠的心电图J点位移的变化。右颈总动脉插管入左心室，连接于BL-420E+生物机能记录仪），当显示屏上出现波幅明显大于动脉波幅的近似方形波形时，即表示插入左心室，插管长约4cm。记录血流动力学指标:左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、左心室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间(t-dp/dtmax)、左心室舒张压(LVDP)、左心室平均压(LVAP)、收缩期最大流速(Vmax)、舒张期最大流速(Vmin)，分析心功能。NBT染色法分析心肌梗死范围（坏死及缺血范围）。右颈总动脉放血，离心分离血清，测定乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GHS-PX)的活力，总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量，以及血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。 结果:OMT50mg/kg组能明显改善大鼠冠脉结扎后诱发急性心肌梗死的心功能的紊乱;减轻结扎冠状动脉致心肌损伤、减小心肌梗死率;抑制心肌梗死大鼠心电图J点位移的升高;降低心肌梗死大鼠血清中CK、LDH活性;提高心肌梗死大鼠血清中SOD、CAT、GHS-PX活性，降低心肌梗死大鼠血清中MDA水平;降低心肌梗死大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的水平;对心肌梗死大鼠血清中T-AOC未见明显影响。OMT25mg/kg组对部分指标具有一定的改善作用。 结论:OMT对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性急性心肌梗死具有一定的保护作用，其作用机制可能与抑制免疫炎症因子分泌和改善氧化应激状态有关。