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缺氧诱导的血管新生是一个高度有序的过程，包括了在不同细胞种类中的许多基因在时间和空间上的正确表达。内皮细胞对于环境中氧含量的反应是由缺氧诱导因子来调节的。缺氧诱导因子(HIF)是一个转录因子，能够控制许多血管新生相关基因的表达。G蛋白信号调节因子5(RGS5)是G蛋白信号的负调节因子，以往的报道发现其在血管新生的过程中有大量的表达，但是它在缺氧诱导的血管新生中的作用目前还不清楚。本论文发现缺氧能够通过缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)增加RGS5在人脐静脉内皮细胞中的表达，并产生促凋亡的效果。转录增强相关因子-1(RTEF-1)是TEF转录因子家族成员，能够结合DNA上的MCAT元件，本论文发现RTEF-1能够调节HIF-1α的转录，进而调节体外培养的血管内皮细胞在Matrigel上形成的血管结构，在下肢缺血的小鼠模型中增加血管新生以及缺血区域的血流量。启动子的研究发现RTEF-1通过结合HIF-1α启动子上的MCAT元件调节HIF-1α的转录。这些结果证明RTEF-1对于调节缺氧诱导的血管新生有着重要作用，其对HIF-1α及其下游基因的失调有可能解释一些缺血相关疾病的分子机制。