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目的：通过建立兔泪道阻塞的动物模型,观察兔泪道炎症发生发展过程中泪道病理及粘膜相关淋巴组织(Mucosa-associatedlymphoidtissue,MALT)、泪道海绵体样结构的改变,进一步探讨泪道炎症的临床病程与病理变化之间的相互联系。 方法：将MMA与PMMA按重量比2:1混合聚合成自凝合成树脂,经兔泪点注入0.2ml建立泪道阻塞动物模型。采用完全随机设计将30只兔(60眼)分成A、B、C、D、E、F6组,每组5只(10眼)。A组:正常组;B组:1周组;C组:2周组;D组:4周组;E组:8周组;F组:16周组。观察每组动物临床表现,包括流泪症状、结膜及睑缘改变情况;进行泪道冲洗检查和泪道内窥镜检查;组织病理学检查包括泪道组织常规病理、特殊染色、免疫组化检查;并对各组间器官化淋巴组织改变情况做出统计分析。 结果：各实验组泪道阻塞一周后出现泪囊炎症表现,泪道阻塞模型成功率分别为B组7/10,C组8/10,D组8/10,E组9/10,F组9/10。对照组A组:无流泪症状;内窥镜检查泪囊粘膜光滑;病理检查示:泪道粘膜正常。B组、C组、D组:临床表现为睑缘、结膜充血,流泪,结膜囊脓性分泌物、乳头滤泡形成,炎症总体趋势逐渐加重;内窥镜检查泪囊粘膜充血、散在出血点;病理检查示:上皮层细胞水肿,炎性细胞浸润。D组除上述内镜下及病理表现外,还存在泪囊粘膜呈现苍白、疤痕形成改变;病理检查示:上皮层细胞水肿、增殖明显,部分粘膜上皮增殖呈息肉样隆起,固有层纤维结缔组织增生。E组、F组:临床表现基本相同,如睑缘、结膜充血减轻或消退,流泪,按压可见分泌物自泪点流出;但内窥镜下表现及病理学表现不同。E组:内窥镜检查泪囊粘膜表面苍白粗糙,白色瘢痕形成;病理检查示:部分粘膜组织增生形成息肉样隆起;部分粘膜上皮细胞坏死脱落,固有层纤维结缔组织增生;F组:内窥镜检查泪囊粘膜表面苍白粗糙,大量白色瘢痕形成,冲洗情况下可见与粘膜表面相连的白色膜样结构;病理检查示:粘膜上皮细胞层坏死脱落,鳞状上皮化生;粘膜固有层纤维化,结构排列紊乱; 随泪道组织炎症发展,各组间器官化淋巴组织的数量呈现动态变化,从A组到C组器官化淋巴组织存在且数量逐渐增加,而D组到F组逐渐减少;泪囊组织中器官化淋巴组织数量差别在各组之间无统计学意义,而鼻泪管组织中差别有统计学意义。从A组到D组泪道海绵体样结构无明显改变,而E组到F组泪道海绵体样结构逐渐消失。 结论：1.自凝合成树脂泪道注入可以成功建立兔泪道阻塞及泪囊炎的动物模型。 2.实验性兔泪囊炎在疾病的不同时期呈现不同的病理改变。依据其改变可以将泪道炎症分为:急性炎症期、慢性炎症期、瘢痕期,此分期可以作为临床诊断及治疗的参考。 3.泪道内窥镜能够对泪道炎症的各期相应表现进行直接观察与准确判断,并与病理学改变较为吻合,可以为临床诊断及选择个体化治疗方案提供依据。 4.泪道慢性炎症期到瘢痕期泪道海绵体样结构逐渐减少到消失,泪道功能单位遭到破坏,推测可能是阻塞性泪道疾病发病的病理机制之一。 5.正常泪道黏膜固有层存在MALT。在泪道炎症急性期MALT数量明显增加,而在慢性期到瘢痕期逐渐减少,提示MALT参与泪道炎症机制,有待于进一步研宄。