论文部分内容阅读
目的研究视觉形成关键期内单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮质17区中mGluR1的表达规律及神经元超微结构变化,为临床上揭示弱视的病理机制及防治提供理论依据。方法建立大鼠单眼形觉剥夺弱视模型,经图形视觉诱发电位(PVEP)检测证实造模成功后,与正常对照组大鼠一起灌注、固定、取材,所得标本分为弱视眼对侧大脑组(EG)、弱视眼同侧大脑组(CG)和正常对照大脑组(NG)。三组分别做石蜡切片,脱蜡后进行尼氏染色,分组对比并定位分层,然后做免疫组织化学染色和电镜观察,摄像显微镜分层照相,计算机图像分析系统进行图像分析,SPSS11.5统计软件进行方差分析。结果①PVEP检测结果:经PVEP检测后可见,与正常组大鼠眼和实验组未形觉剥夺眼PVEP相比,实验组形觉剥夺眼PVEP的P波潜时延长、波幅降低,差异有显著性(P<0.01)。而正常组大鼠眼PVEP和实验组未形觉剥夺眼PVEP相比,差异无显著性(P>0.05)。大鼠单眼形觉剥夺弱视模型造模成功。②尼氏染色切片尼氏小体清晰可见,视皮质六层结构分层明显,三组间相同层次对比未见明显区别。③免疫组织化学染色结果:弱视眼对侧大脑视皮质17区Ⅳ层(EG)与正常对照大脑视皮质17区Ⅳ层(NG)和弱视眼同侧大脑视皮质17区Ⅳ层(CG)相比,mGluR1阳性着色积分光度和神经元数密度减少,差异有显著性意义(P<0.01)。其它各层之间三组分别对比差异均无显著性。④电镜观察结果:弱视眼对侧大脑视皮质17区Ⅳ层(EG)可见部分神经元胞质轻度水肿,线粒体嵴和膜融合或消失,排列紊乱,粗面内质网脱颗粒现象明显,核膜皱缩。正常对照大脑视皮质17区Ⅳ层(NG)和弱视眼同侧大脑视皮质17区Ⅳ层(CG)神经元胞核正常,核膜完整,线粒体嵴规则,高尔基体发达,粗面内质网发达。结论①单眼形觉剥夺弱视大鼠弱视眼对侧大脑视皮质17区Ⅳ层(EG)mGluR1的表达与正常相比减少。②弱视眼对侧大脑视皮质17区Ⅳ层(EG)部分神经元发生形态改变,可能与视觉神经冲动传入减少致神经元萎缩所致。③形觉剥夺致视觉神经冲动传入减少,视皮质17区Ⅳ层mGluR1表达减少,突触发生塑性变化,致神经元发生萎缩可能是弱视发病机理之一。