论文部分内容阅读
Hepcidin是一种主要由肝脏细胞产生的具有广谱杀菌抑菌作用的抗菌肽，是铁代谢的重要调节分子，参与机体的免疫防御反应和全身炎症反应。各种损伤、感染、炎症刺激以及铁负荷增加均可引起Hepcidin基因的表达上调，而在缺氧和贫血时Hepcidin基因的表达下调。炎症状态下，肝细胞通过IL-6/STAT3通路调节Hepcidin的转录。然而，LPS刺激髓系细胞，通过TLR4引起Hepcidin表达上调，进一步的实验证实TNFα/NF-κB介导外周血中性粒细胞和单核细胞Hepcidin的诱导表达被证实。研究提示髓系细胞表达的Hepcidin参与急性炎症反应的调节，可能在脓毒症的发生发展中发挥重要作用。但迄今为止，关于Hepcidin在重症脓毒症患者白细胞中的表达情况，国内外尚未见报道。重症脓毒症患者白细胞Hepcidin表达的调节是否与铁代谢和炎症因子相关，尚有待进一步深入研究。
目的：探讨Hepcidin在重症脓毒症患者白细胞中的表达及其与铁代谢和炎症反应的相关性。
方法：采用病例对照研究方法，收集14名重症脓毒症患者和16名健康对照外周静脉血5ml，应用Real-timePCR测定重症脓毒症患者和对照个体外周血HepcidinmRNA表达水平，进一步检测重症脓毒症患者外周血铁离子和铁蛋白浓度，并用酶联免疫吸附法(enzymelinkedimmunosorbentassay，ELISA)测定重症脓毒症患者外周血IL-6、TNF-α水平，分析重症脓毒症患者外周血HepcidinmRNA表达水平与其外周血铁离子、铁蛋白、IL-6、TNF-α水平的相关性。
结果：
1．Real-timePCR检测结果显示，重症脓毒症患者白细胞HepcidinmRNA表达水平显著高于健康对照组。重症脓毒症组白细胞HepcidinmRNA水平0.443±0.588（平均值±标准差），健康人白细胞HepcidinmRNA水平0.020±0.006(平均值±标准差）(P＜0.01）。
2．重症脓毒症患者外周血铁离子、铁蛋白、TNF-α及IL-6表达水平分别为：铁离子浓度1.411±0.510umol/L（平均值±标准差）；铁蛋白浓度1057.214±455.387ng/ml(平均值±标准差)；TNF-α浓度8.419±5.046pg/ml(平均值±标准差)；IL-6浓度202.029±93.852pg/ml(平均值±标准差)。
3．重症脓毒症患者白细胞HepcidinmRNA表达水平与其外周血铁离子、铁蛋白、TNF-α及IL-6表达线性回归分析显示各参数的回归系数值分别为铁离子：r=0.141，P=0.60；铁蛋白：r=0.20，P=0.51；TNF-α:r=0.141，P=0.59;IL-6:r=0.1,P=0.75。
结论：重症脓毒症患者白细胞HepcidinmRNA表达上调，显著高于正常健康对照组。重症脓毒症患者白细胞HepcidinmRNA表达水平与其外周血铁离子、铁蛋白、TNF-α及IL-6表达水平没有明显相关性。