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目的：银屑病(psoriasis)是一种常见的慢性、增殖性皮肤病，角质形成细胞过度增生、炎症细胞浸润及新生血管形成是其组织病理的三要素。由于该病发病率高，病程长，易复发，严重影响了患者的身心健康。该病发病机制迄今尚未阐明，目前研究表明细胞凋亡在银屑病发病中起到了重要作用。细胞凋亡受凋亡相关因子的调节，一些凋亡相关因子如Fas、bcl-x、bcl-xl、Bax、p53、NO、c-myc、c-jun、c-fos等均被证明参与了银屑病的发病。Survivin是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis，IAP)家族的新成员，是迄今发现最强的凋亡抑制因子，它具有抑制细胞的凋亡，促进细胞的增殖，参与调节细胞有丝分裂的作用，并参与血管形成。Survivin在胚胎发育期间表达，在终末分化组织中不表达，而在许多转化细胞系和几乎所有被研究的肿瘤中均有表达。PCNA是一种酸性核蛋白，能反映细胞增殖活性，是目前细胞增殖动力学研究中常用指标之一。在多种恶性肿瘤研究中表明survivin与PCNA之间呈正相关。Bax是bcl-2家族的凋亡促进基因，可自身或与bcl-2形成二聚体，调节凋亡程序。研究表明survivin可以拮抗Bax诱导的细胞凋亡。VEGF是内皮细胞有丝分裂原，能直接刺激新生血管的形成，又可诱导血管的通透性和纤维蛋白的降解，是银屑病血管生成中一个重要的促血管生成因子。有研究表明VEGF在血管生成过程中