榛蘑多糖对尼古丁诱导的大鼠肺损伤的保护作用

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目的:研究榛蘑多糖对尼古丁诱导的大鼠肺损伤的影响及其相关机制。方法:将32只健康SD大鼠,体重为180~220g。随机分为4组,每组8只,分别为对照组,模型组,榛蘑多糖低、高(200mg/kg、400mg/kg)剂量组。模型组腹腔注射2mg/kg剂量的尼古丁诱导大鼠肺损伤模型。对照组给予腹腔注射等量的生理盐水。榛蘑多糖低、高剂量组腹腔注射2mg/kg尼古丁后分别灌胃给予200mg/kg、400mg/kg的榛蘑多糖。其他组以同等剂量生理盐水灌胃。造模四周后处死所有大鼠,解剖大鼠取肺脏。行相关指标检测:(1)HE染色法观察肺组织的病理学变化。(2)血清学检查:ELISA法检测大鼠血浆中TNF-α、IL-1β、IL-6;WST-1法检测血浆中SOD;硫代巴比妥酸(TBA)法检测血浆中MDA的含量。(3)蛋白免疫印迹(Western Blot)方法检测肺组织NF-κB、p-NF-κB、Nrf2、HO-1蛋白水平的表达。结果:1.肺组织HE染色结果示:对照组肺泡组织结构完整,为正常的肺泡结构。经尼古丁损伤后,模型组肺泡结构完整性被破坏。与模型组相比,榛蘑多糖低剂量组其肺泡结构轻度破坏。榛蘑多糖多糖高剂量组肺泡结构较为完整。2.血清学检查结果示:与对照组相比,模型组TNF-α、IL-1β、IL-6以及MDA的水平明显升高(P<0.01);模型组SOD水平明显降低(P<0.05)。与模型组相比,榛蘑多糖低剂量组TNF-α、IL-1β水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,榛蘑多糖高剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.05);SOD水平明显升高(P<0.05)。3.Western blot结果显示:与对照组相比,模型组NF-κB磷酸化水平明显增加(P<0.01);与模型组相比,榛蘑多糖高剂量组NF-κB磷酸化水平明显下降(P<0.01)。与对照组相比,模型组Nrf2、HO-1水平明显下降(P<0.01);与模型组相比,榛蘑多糖低剂量组HO-1水平明显升高(P<0.01),榛蘑多糖高剂量组Nrf2、HO-1水平明显升高(P<0.01)。结论:榛蘑多糖对尼古丁诱导的大鼠肺损伤有保护作用,其作用机制可能与NF-κB信号通路及Nrf2/HO-1氧化应激通路有关。
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