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目的：观察NOX1和NOX4在大脑缺血再灌注损伤中的表达及功能。方法：将雄性昆明鼠共36只随机分为假手术组（Sham组），大脑中动脉缺血再灌注模型组（MCAO）和抑制剂组（Betulinic组）三组，每组均有两个检测时间点（建模后第1天和第3天），每个时间点6只小鼠。抑制剂组中的桦木脂酸（Betulinic）溶于二甲基亚砜制剂（DMSO）并管饲预处理小鼠7天，Sham组和MCAO用等量的DMSO预处理7天。将Sham组小鼠暴露颈总动脉，而在MCAO组和Betulinic组中行大脑中动脉线栓建立MCAO模型。建模成功后分别于第1天和第3天后将小鼠处死，断颈取脑，通过TTC染色测定梗死面积；分别采用Real-time PCR及原位杂交方法观察大脑缺血再灌注过程中NOX1和NOX4时间变化及表达部位。然后，采用CM-H2DCF-DA荧光法测定活性氧簇（ROS）产量。最后，采用TUNEL染色法观察随着NOX1和NOX4表达变化神经元细胞凋亡率的变化。统计分析时MCAO组以Sham组为参照，Betulinic组以MCAO组为参照。结果：TTC染色显示Sham组梗死不明显，第1天和第3天MCAO组的梗死面积分别为13.6i1.23%和8.460.82%，Betulinic预处理后梗死面积减低为1.6i0.28%和1.710.35%（P<0.05）；MCAO组中的NOX1在第1天表达升高3.20.24倍（P<0.05），在皮质中出现表达，而第3天降低到正常水平在皮质中表达消失，而在Betulinic组中，分别下降2.50.18倍（P<0.05）及1.7i0.13倍（P<0.05）；MCAO组中NOX4分别升高2.1i0.21倍及3.70.34倍（P值均<0.05），与Sham组相比表达部位没有明显的改变，Betulinic组NOX4分别降低2.7i0.26倍及2.3i0.22倍（P值均<0.05）；ROS产量在第1天和第3天分别为492.1i15.27%及478.914.23%，明显高于对照组的22.3i1.35及21.42.46（P值均<0.05），在Betulinic组中，ROS产量均明显减少（78.6i4.31%和92.3i8.34%，P值均<0.05）。同样Sham组凋亡不明显，MCAO组第1天和第3天凋亡率分别为74.36.58%及47.94.35%（P值均<0.05），而Betulinic两组组凋亡率均降低为21.22.16%及5.70.49%（P值均<0.05）。结论：NOX1和NOX4在缺血再灌注中表达呈时间特异性，以NOX1在早期（活性期）发挥作用，而NOX4晚期（恢复期）发挥作用。给予抑制剂后NOX1及NOX4表达及氧化应激产物产量减少，导致神经元凋亡减少，可能使大脑减少缺血再灌注损伤。