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结直肠癌（Colorectal cancer,CRC）是一个严重的公共卫生问题,近年来,其发病率和死亡率不断上升,且发病趋于年轻化,其中溃疡性结肠炎患者的CRC发病及死亡率更高。葡萄糖代谢水平的异常提升是CRC的基本特征,其为CRC增殖等生理活动供给大量能量,因此干扰CRC的葡萄糖代谢是对其进行防治的一个重要思路。有研究表明,甘露糖与葡萄糖有着相同转运载体蛋白,并能够干扰肿瘤细胞的葡萄糖代谢,故而具有抗肿瘤活性。因此,本研究以甘露糖为研究对象,探究其对溃疡性结肠炎相关高发CRC的预防作用,以及对CRC葡萄糖代谢过程可能的作用靶点及影响机制进行初步解析。主要研究内容如下:首先,建立氧化偶氮甲烷（Azoxymethane,AOM）/葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate sodium salt,DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎相关结直肠肿瘤模型,探究甘露糖对结直肠肿瘤的预防作用。分析甘露糖对小鼠结直肠肿瘤发生数、体重及结肠长度等影响,其它糖类用作横向对比。在所用剂量对小鼠无明显异常反应的情况下,结果表明,与模型组相比,甘露糖的干预能够降低结直肠肿瘤的发生数及发展程度,并降低小鼠结肠组织中细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-6的水平。其次,建立小鼠C26结直肠癌细胞移植瘤模型,探究甘露糖对结直肠肿瘤增殖的抑制作用,分析甘露糖对小鼠肿瘤体积变化、瘤体比指数及体重等影响,其它糖类用作横向对比。在所用剂量对小鼠无明显异常反应的情况下,结果表明,与模型组相比,甘露糖干预组小鼠肿瘤体积增长速度缓慢,实验结束时,瘤体比更低。之后,通过建立CRC细胞模型,在细胞水平实验上来探究甘露糖对CRC细胞的影响,受试细胞系为HCT116及HT29。通过细胞增殖实验,证明了葡萄糖是其增殖过程最重要的碳源,进一步发现无论在高糖或者低糖（更接近人体血糖水平）DMEM完全培养基内,甘露糖都能够显著抑制两株细胞的增殖;细胞毒性实验结果表明甘露糖对两株细胞的IC50值分别为125 mmol/L及110 mmol/L,远大于增殖实验所用剂量;随后,发现甘露糖够降低两株细胞的葡萄糖摄取能力,在浓度为25 mmol/L,作用48 h后,下降率分别达到（68.40±3.43）%及（58.78±1.27）%。最后,采用蛋白质印迹和qPCR法探究可能的作用靶点。结果表明,甘露糖能使CRC中原本高表达的葡萄糖转运蛋白（Glucose transporter type 1,GLUT1）的表达降低,且在动物实验中得到证实;在之后的转录水平实验上也得到一致结果;深入探究表明,作为GLUT1的转录因子c-Myc的mRNA表达水平下调,推测GLUT1表达下调与此有关。综上,本研究证明了甘露糖能够在体外干扰CRC细胞葡萄糖摄取及增殖,在体内降低溃疡性结肠炎相关结直肠肿瘤小鼠模型的结直肠肿瘤发生数及发展程度,以及在移植瘤模型中减弱结直肠肿瘤增殖,认为此现象可能与葡萄糖转运载体蛋白GLUT1表达下调有关。本研究为甘露糖应用于CRC的临床预防提供了一些理论参考。