目的:　　 通过应用Alzet微渗泵将外源性血管内皮生长因子持续注入门静脉，外源性血管内皮生长因子对肝硬化大鼠肝脏微循环及门静脉压力的影响，以探索一种新的门静脉高压治疗方法。　　 方法:　　 50只SD雄性大鼠，体质量180-220g，随机分为：正常对照组10只(A组，n=10)，给予正常饮水，正常进食；肝硬化门静脉高压诱导组40只，采用硫代乙酰胺(TAA)法造模，1-5周使用0.03％TAA，6-10周使用0.04％TAA作为其饮水，正常进食。10周后，25只肝硬化门静脉高压造模成功大鼠随机分为肝硬化门静脉高压对照组(B组，n=10)和肝硬化门静脉高压实验组（C组，n=15）。10％水合氯醛3ml/Kg腹腔注射麻醉，C组腹腔植入Alzet微渗泵，从大鼠门静脉连续泵入血管内皮生长因子持续2周，A组和B组开腹后关腹。2周后对各组大鼠进行门静脉压力测定，光镜下观察肝组织标本，电镜下观察肝窦超微结构。用免疫组织化学方法，以Ⅷ因子相关抗原标记微血管数目，检测大鼠肝脏组织微血管变化，并计算微血管数目与相应门静脉压力的相关性。　　 结果:　　 C组门静脉压力明显低于B组(12.40±0.38cmH2O vs14.24±0.88 cmH2O，P＜0.01)，二组均高于A组(14.24±0.88 cmH2O，12.40±0.38cmH2O vs9.10±0.26cmH2O，均P＜0.01)。光镜下观察B组可见肝细胞水肿，肝窦腔隙变大，肝组织肝小叶结构紊乱，部分可见假小叶形成。同B组比较，C组肝细胞水肿减轻，直径变小，肝窦腔隙变小。电镜下观察B组肝窦内皮细胞形态不规则，增厚，窗孔减少或缺失，基底膜形成，C组肝窦内皮细胞变薄，窗孔存在或减少，基底膜缺失或不连续。免疫组织化学显示，在肝脏间质组织中，C组肝脏微血管数目较B组数目增加(2.04±0.61 vs1.26±0.30，P＜0.01)，在肝脏实质组织中，C组微血管数目较B组数目减少(0.74±0.05 vs1.32±0.48，P＜0.01)，在肝脏实质与间质组织中，B组和C组微血管数目均高于A组(1.26±0.30，2.04±0.61 vs0.70±0.07;1.32±0.48，0.74±0.05 vs0.28±0.08，均P＜0.05)。门静脉压力与肝实质组织中微血管数目成正相关，具有统计学意义(r=0.875，P＜0.01)，得出两者直线方程为y=0.1981x-1.5805。　　 结论:　　 血管内皮生长因子能够降低肝硬化门静脉高压大鼠的门静脉压力，增加肝硬化门静脉高压大鼠肝脏间质组织中微血管数目，并同时减少肝脏实质组织中微血管数目，能够改善肝脏的微循环情况。