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目的:通过研究P38蛋白激酶抑制剂SB203580对多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢颗粒细胞PI3K通路的影响,探讨PCOS胰岛素抵抗发生的受体后机制。方法:收集我院行体外受精/卵细胞内单精子注射-胚胎移植(IVF/ICSI-ET)助孕并伴有多囊卵巢综合症(PCOS)不孕患者的卵泡黄素化颗粒细胞进行体外培养,将每份细胞样本分种于两个培养瓶中,其中一培养瓶中的细胞使用P38丝裂原活化的蛋白激酶信号转导通道(MAPK)抑制剂SB203580处理,为PCOS+IN组(n=10),未加抑制剂者为PCOS组(n=10)。另收集行IVF/ICSI-ET助孕的非PCOS患者的卵泡黄素化颗粒细胞作为对照组,即N-PCOS组(n=10),蛋白质免疫印迹试验(Western blotting试验)检测各组颗粒细胞中p-P38MAPK、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)/Akt以及葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)的表达。结果:PCOS组的p-P38MAPK蛋白表达显著高于N-PCOS组,p-Akt/Akt、GLUT-4蛋白表达量较N-PCOS组显著降低(P<0.05);SB203580处理后p-P38MAPK蛋白表达明显降低,p-Akt/Akt、GLUT-4蛋白表达量仍较N-PCOS组低,但较PCOS组表达量高(P<0.05)。结论:PCOS患者的卵巢颗粒细胞中P38/MAPK通路活性升高,磷脂酰肌醇-3激酶途径/Akt(PI3K/Akt)途径活性降低;卵巢颗粒细胞中P38/MAPK途径与PI3K/Akt途径存在相互联系,P38/MAPK通路阻滞剂SB203580使用后可能通过阻断P38MAPK途径的表达,从而提高卵巢颗粒细胞PI3K/Akt通路的活性,提高GLUT-4的表达。