巨噬细胞移动抑制因子( MIF macrophage migration inhibitory factor)是一种由活化的T细胞产生的细胞因子,因能抑制单核/巨噬细胞移动而命名,其可通过促进巨噬细胞的聚集与肿瘤细胞相互作用,促进肿瘤的浸润和转移;MIF在许多恶性肿瘤中过表达且可增强肿瘤血管的生成。血管内皮生长因子(VEGF vascular endothelial growth factor)是一种多功能的血管生成因子,它可直接或间接影响血管生成的多个环节,促使血管生成。过度的VEGF表达使肿瘤血管生成急剧增加,导致肿瘤扩展、侵袭和转移。近来研究表明,MIF和VEGF作为血管生成的因子,均参与了卵巢癌的发生,转移和复发。本文应用免疫组织化学方法研究MIF和VEGF在正常卵巢组织,卵巢良性肿瘤、卵巢癌组织及转移淋巴结或大网膜中的表达情况,以了解两者在卵巢癌的发生,发展及转移中的相互关系。结果发现:MIF和VEGF无论在良、恶性卵巢组织中均有表达;在卵巢癌组织中阳性表达与病理类型无关,与手术-病理分期及组织学分级有关;伴有淋巴结或大网膜转移的卵巢癌组织中MIF和VEGF的表达率较高;转移组织(大网膜组织或淋巴结)与原发灶的中MIF和VEGF的表达率无显著差异。随着病变程度加重,MIF和VEGF阳性表达率的共同增高,说明二者在肿瘤血管生成中呈协同相关作用。由此推论,通过检测MIF和VEGF在卵巢癌组织中的表达情况,判断卵巢癌的恶性程度和预后,期望为卵巢癌的治疗提供指导意义,以提高卵巢癌的生存率,减少复发率。