谷氨酸草酰乙酸转氨酶对大鼠创伤性颅脑损伤后脑水肿和神经功能的影响

来源 :新乡医学院 | 被引量 : 0次 | 上传用户:jxdytmj
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
背景创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)对人类生命及生活质量造成严重威胁。TBI包括原发性颅脑损伤和继发性颅脑损伤,后者通过炎症反应、谷氨酸(GLU)毒性和钙过载等加重神经功能损害,为此,改善TBI后继发性颅脑损伤意义重大。谷氨酸草酰乙酸转氨酶(Glutamate Oxaloacetate Transaminase,GOT)通过升高跨血脑屏障的谷氨酸浓度梯度加速脑内谷氨酸清除,减轻脑损伤。目前,GOT对TBI患者继发性颅脑损伤的影响鲜有报道。目的通过构建SD大鼠闭合性颅脑损伤模型,验证GOT能否抑制炎症反应、减轻脑水肿后神经功能损伤,从而改善TBI后继发性颅脑损伤。方法1.抽取SD大鼠126只,分为正常组(Sham组)、创伤性颅脑损伤组(TBI组)及GOT治疗组(TBI+GOT组),A组90只(n=30),B组36只(n=12);2.参考Feeney DM法制作实验动物模型,Sham组和TBI组给予等量0.9%Na Cl;TBI+GOT组于造模后经颈部皮下注射GOT(0.3mg/kg,1次/1d);3.通过改良大鼠神经功能缺损严重程度评分(m NSS)评估造模后大鼠神经功能缺损情况;4.采用干湿重法检测损伤灶及周围脑组织含水量;5.HE染色法观察损伤灶及周围脑组织细胞形态学改变。6.酶联免疫吸附法(ELISA)测定损伤灶及周围脑组织炎症因子TNF-α和IL-6的表达;7.免疫荧光技术检测损伤灶脑组织炎症因子TNF-α和IL-6的表达;8.统计学方法:采用SPSS21.0统计软件分析数据。结果1.m NSS评分:Sham组评分为0~2分,而TBI组、TBI+GOT组评分>2分,在造模后12h评分最高,与TBI组比较,TBI+GOT评分均有所降低(P<0.05)。2.损伤灶及周围脑组织含水量:与Sham组比较,TBI组和TBI+GOT组显著升高(P<0.05),造模后3d达到峰值(82.05±1.15)%;与TBI组比较,TBI+GOT组含水量均有所下降(P<0.05)。3.HE染色:Sham组细胞形态规则,排列有序,胞核蓝染清晰,血管正常,未见炎性细胞浸润;TBI组细胞胞体肿胀,间隙变大,部分核仁出现皱缩浓染,血管扩张,可见炎性细胞浸润;TBI+GOT组,细胞肿胀数目较少、程度较轻,间隙变小,核仁皱缩数目少,少见血管扩张,少量炎性细胞浸润。4.ELISA法:与Sham组比较,TBI组TNF-α、IL-6的表达显著升高,为65.60±9.84和83.03±9.24(P<0.05);与TBI组比较,TBI+GOT组TNF-α、IL-6的表达有所下降,为50.52±7.13和65.73±10.65(P<0.05)。5.通过免疫荧光染色发现,与Sham组比较,TBI组TNF-α、IL-6荧光表达较多;而TBI+GOT组较TBI组TNF-α、IL-6的荧光表达明显下降。结论GOT能通过降低炎症因子TNF-α、IL-6的表达,减轻脑水肿和神经功能损伤,从而改善TBI后继发性颅脑损伤。
其他文献
背景卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是卒中常见后遗症,影响患者功能恢复和回归社会能力。静息态fMRI研究表明默认模式网络(default mode network,DMN)、执行控制网络(executive control network,,ECN)以及突显网络(salience network,SN)在调节情绪和认知功能起到极其重要作用。重复经颅磁刺激治疗抑郁以
背景2019年,国际尿控协会(ICS)更新了夜尿症的定义,是指个人在主要睡眠期间(醒来排尿,然后继续睡觉或希望继续睡觉)排尿的次数。目前国际上缺乏关于夜尿症对年轻人影响的研究的文献报道,缺乏大样本的年轻人夜尿症相关因素的流行病学调查。因此,本研究选择大学生进行大样本的夜尿症流行病学调查,旨在了解中国大陆青年夜尿症的患病率、相关危险因素及其对睡眠质量的影响,探讨夜尿症引起睡眠障碍和日间认知功能障碍的
背景心力衰竭(Heart failure,HF)已成为一个人们日益关注的公共健康问题,其中慢性心力衰竭急性失代偿是患者多次入院及死亡的主要原因,且在治疗方面进展甚微。近年来,指南推荐正性肌力药物和中医药联合治疗心力衰竭。有研究发现米力农与心脉隆注射液能在药理上通过不同机制增强心肌收缩力、扩张全身血管等,在短期内快速改善慢性心力衰竭急性失代偿期(Acutely decompensated chron
背景急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)是心血管疾病死亡的主要原因。快速诊断AMI,并减缓其发展至关重要。随着生物信息学的发展,越来越多研究认为外周血微小RNA(Micro RNA,miRNA)可能作为AMI诊断和预后的新型生物标志物,参与AMI的生理病理过程。然miRNA能否作为诊断AMI生物标志物及其潜在机制尚不清楚。前期研究发现let-7c-5p与环
背景目前,脑血管疾病是威胁人类健康、导致人类死亡的三大主要病因之一,其中急性缺血性脑卒中发生率最高,急性脑梗死发生后在梗死区或者梗死血管供血的区域会发生出血,被称为出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)。根据国内外研究报道出血性转化在脑梗死确诊患者中的发生率非常高,可达10%~40%。出血性转化的高峰时期多发生于脑梗死后的36小时~2周内,目前头部CT和MRI常规
背景急性缺血性卒中(Acute ischemic stroke,AIS)是各种原因导致的脑组织血液供应障碍,并由此产生缺血缺氧性坏死,进而出现神经功能障碍的一组临床综合征。我国AIS发病率不断上升,目前已成为中国第一位、全球第二位常见死亡原因。对AIS的治疗方法相对有限,多为治疗时间窗内的溶栓或介入治疗。随着取栓设备的发展和技术的进步,血管内治疗明显提高了再通率和再灌注程度。但由于取栓术后各种并发
背景目前急诊介入手术是ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者的最佳治疗方法。虽然成功恢复了冠脉血流,但介入手术后发生急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)的风险不容忽视。患者同时遭受了造影剂使用和STEMI,这使得AKI的发生风险显著提高。并且AKI的发生增加了院内死亡率、住院时间和医疗费用
背景急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)造成脑组织的坏死,从而出现神经功能缺损,约1/4~1/5脑梗死患者会出现认知功能障碍(cognition impairment,CI)。脑梗死后认知功能障碍(post stroke cognitive impairment,PSCI)是脑梗死常见并发症。轻度认知功能障碍起病,逐渐加重,影响患者生活,对疾病识别非常重要。研究
背景重度中暑(SHS)是中枢性体温调节功能障碍引起的一种临床综合征,患者机体出现神经功能障碍、横纹肌溶解、弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能障碍(MODS)等。肾脏是重度中暑引起多器官功能障碍的重要靶器官,有研究表明其损伤机制可能与全身过度炎症反应有关。白细胞介素-1α(IL-1α)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)被证实是炎症反应早期的促炎因子,能够促进炎症反应发生发展,因此可以较早的反映肾脏
背景:目前急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)已成为我国成人致死、致残的首位疾病,且有爆发性增长的趋势[1]。国外多项研究表明血管内治疗(endovascular treatment,EVT)可以提高血管再通率,改善患者预后,但是研究对象均为西方人群,缺少中国人群数据。不同于西方人群,我国缺血性脑卒中患者的TOAST病因分型中最常见的为大动脉粥样硬化型,此类患者的血