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铁是一种重要的植物微量元素,植物缺铁会引起叶绿素合成前体吡咯环和卟啉环的合成受阻,光合作用速率降低,叶片变黄,铁缺乏严重可以导致果树等木本树种整株衰亡。利用耐缺铁砧木是防止果树缺铁黄化的有效策略。垂丝海棠（Malus halliana）在黄土高原盐碱地生长良好,不发生黄化,呈现出耐缺铁特性,但目前对垂丝海棠抗性的研究较少。本试验以垂丝海棠为试材,在水培条件下进行缺铁胁迫,试图从生理层次和转录组水平初步揭示垂丝海棠耐缺铁胁迫机理。主要研究结果如下:1.缺铁胁迫下,垂丝海棠叶片叶绿素a、叶绿素b、类胡萝卜素含量均呈先升后降的趋势,相对电导率逐渐升高、脯氨酸含量在0.5 d显著升高,POD酶活性逐渐升高、APX酶活性显著升高,根际pH值下降、根系活力逐渐升高。根据以上结果,筛选出0d（T1）,0.5d（T2）,3d（T3）作为转录组测序时间点。2.转录组测序分析表明,在叶片中,T2 vs.T1、T3 vs.T1、T3 vs.T2分别有6907、5328、3593个差异表达基因（DEG）。这些DEG主要富集在血红素结合、铁离子结合、类囊体膜以及光合作用天线蛋白、卟啉和叶绿素代谢、类胡萝卜素生物合成通路;缺铁引起许多光合相关DEG在T2显著下调,而在T3显著上调,色素调节DEG也具有相似的表达模式,垂丝海棠在缺铁条件下能够恢复光合。3.在根中,T2 vs.T1、T3 vs.T1、T3 vs.T2分别有2473、661、776个DEG。这些DEG显著富集在光合作用、糖酵解和糖异生作用,酪氨酸代谢和脂肪酸降解途径。在缺铁条件下,糖酵解通路相关基因表达显著上调,如果糖-1,6-二磷酸酶（FBPase）、6-磷酸果糖激酶（PFK）、磷酸甘油酸激酶（PGK）、丙酮酸激酶（PK）等,缺铁胁迫显著影响垂丝海棠根系糖代谢。4.为验证转录组数据的准确性,通过实时定量PCR（qRT-PCR）对叶片中16个光合作用天线蛋白卟啉和叶绿素代谢与类胡萝卜素的生物合成途径相关基因以及根中15个糖合成、代谢、转运和糖酵解相关基因的相对表达量进行测定,28个基因相对表达量与转录组测序结果显著相关。5.鉴于叶片差异基因主要富集在光合作用通路,对垂丝海棠叶绿素荧光参数、光合参数和叶绿素酶活性等指标进行测定。缺铁胁迫下,垂丝海棠最小荧光（F0）、最大荧光（Fm）、有效量子产额（Y（II））、调节能量耗散的量子产量（Y（NPQ））升高,电子传递速率（ETR）下降。净光合速率（Pn）下降,气孔导度（Gs）、蒸腾速率（E）、胞内CO2浓度（Ci）升高。叶绿素酶活性在T2降低,在T3升高。6.对根、叶中葡萄糖、果糖、蔗糖含量进行测定,缺铁胁迫下蔗糖在根系和叶片中均有积累,而根系葡萄糖含量显著下降,叶片无显著变化,果糖含量在叶片中显著下降,根系中无显著变化。根系中糖合成、利用、分配受到缺铁的影响,糖调节是垂丝海棠响应缺铁胁迫的一种方式。