【摘 要】
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目的:构建高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型和自发形成肥胖的ob-/-、db-/-小鼠模型,在不同肥胖模型中探究肥胖对PDGs形态结构及相关蛋白指标的影响。方法:肥胖小鼠模型构建及分组:
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目的:构建高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型和自发形成肥胖的ob-/-、db-/-小鼠模型,在不同肥胖模型中探究肥胖对PDGs形态结构及相关蛋白指标的影响。方法:肥胖小鼠模型构建及分组:HFD组(n=10):通过高脂饮食诱导C57BL/6小鼠3个月构建肥胖小鼠模型;HFD-ctrl组(n=6):选取同期C57BL/6小鼠,普通饮食3个月;OB组(n=8):选取7-8周龄ob-/-小鼠,普通饮食喂养4周;OB-ctrl组(n=6):选取同窝ob-/w小鼠,普通饮食喂养4周;DB组(n=8)选取7-8周龄db-/-小鼠,普通饮食喂养4周;DB-ctrl组(n=6):选取同窝db-/w小鼠,普通饮食喂养4周;每周称重,检测血糖、甘油三酯及总胆固醇;通过HE染色分析小鼠PDGs结构及肥胖对PDGs结构及数量影响;通过免疫组化及特殊染色探究肥胖条件下PDGs中TFF2、MUC5AC表达及Alcian blue染色变化情况。结果:肥胖小鼠体重、血糖、甘油三酯、总胆固醇较对照组明显升高,差异存在统计学意义;胰腺主导管周围存在PDGs结构,与瘦鼠相比,肥胖小鼠的PDGs数量增多;TFF2及Alcian blue染色是PDGs特异性标记,肥胖小鼠PDGs中TFF2表达升高、Alcian blue染色加深,MUC5AC表达阴性。结论:高脂饮食诱导法成功建立肥胖小鼠模型,肥胖促进了PDGs的增殖,导致酸性粘蛋白分泌增加及TFF2表达升高,这可能与胰腺导管损伤修复相关。
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