论文部分内容阅读
目的：探讨H. pylori(幽门螺杆菌,Helicobacter pylori, H. pylori)对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖和TGF-β1/Smads信号通路中TGF-β1、TβRⅠ TβRⅡ、Smad2、Smad3、Smad4、Smad7表达的影响。方法：体外培养HepG2细胞以及H. pylori; PCR法鉴定CagA+H. pylori、 CagA" H. pylori,两种菌株采用不同浓度作用于HepG2细胞24h,并设不加H. pylori的HepG2细胞为阴性对照组；MTT法检测CagA+H. pylori、CagA-H.pylori对HepG2细胞增殖的影响,Real-time PCR法检测各组TGF-β1、 TβRⅠ、TβRⅡ、Smad2、Smad3、Smad4、Smad7基因的表达。结果：MTT结果显示CagA+H.pylori、CagA-H.pylori在低浓度时(101102CFU/ml)促进HepG2细胞生长,各组与阴性对照组相比p<0.05,高浓度时(103、104、105、106CFU/ml)抑制细胞生长,各组与阴性对照组相比p<0.05。在同一浓度,CagA+H.pylori促增殖或抑制作用比CagA-H.pylori明显，p<0.05。Real-time PCR结果显示低浓度时(101、102CFU/ml) CagA+H.pylori、CagA-H.pylori促进TGF-β1、Smad2、Smad7的表达,抑制TβRⅠ、TβRⅡ、Smad3、Smad4的表达；高浓度时(103、104、105、106CFU/ml)促进TβRⅠ、TβRⅡ、Smad3、Smad4的表达,抑制TGF-β1、Smad2、Smad7的表达。在同一浓度,CagA+H.pylori的促进或抑制基因表达的作用比CagA-H.pylori明显,p<0.05。结论：1. CagA+H.pylor、CagA-H.pylori在低浓度时促进HepG2细胞生长,高浓度时抑制细胞生长。在同一浓度,CagA+H.pylori的促增殖或抑制作用比CagA-H.pylori明显。2.低浓度时CagA+H.pylori、CagA-H.pylori促进TGF-β1、Smad2、Smad7的表达,抑制TβRⅠ、TβRⅡ、Smad3、Smad4的表达；高浓度时促进TβRⅠ、TβRⅡ、Smad3、Smad4的表达,抑制TGF-β1、Smad2、Smad7的表达。在同一浓度,CagA+H.pylori的促进或抑制基因表达的作用比CagA-H.pylori明显。3. H.pylori对HepG2细胞增殖影响的分子机制可能是通过改变TGF-β1、 TβRⅠ、TβRⅡ、Smad2、Smad3、Smad4、Smad7等因子的表达,影响TGF-β1/Smads信号通路的生物学活性而实现。