在大肠杆菌中,MqsR-MqsA这一类毒素与抗毒素系统主要参与生物膜成分的生成和持留菌的形成。值得注意的是,抗毒素蛋白质MqsA拥有一个C端DNA结合结构域,识别的蛋白结合模块为[5’-AACCT（N）_2-4AGGTT-3’]。其作为一个全局性转录因子,可以调节包括rpoS基因在内等多种基因的表达。然而,我们对MqsA的同源蛋白质在进化过程中的调控通路是如何改变还知之甚少。在本文中,我们发现在荧光假单胞菌2P24（Pseudomonas fluorescens）中,基因mqsA（PfmqsA）获得了水平基因转移,并能够结合其自身启动子区域中的蛋白质结合模块[5’-TACCCT（N）₃AGGGTA-3’],这一结合模块不同于大肠杆菌中蛋白质MqsA的结合模块。有趣地是,我们在荧光假单胞菌2P24的基因组上找到了一个和PfmqsA表达方向相反的临近基因agtR,并且这一基因受到PfMqsA的负调控作用。随后,我们发现PfMqsA通过作用于agtR来降低生物膜成分的生成,其中,AgtR可以直接调控fap和pga基因簇的表达,并且这两个基因主要参与生物膜成分的生成。最后,通过蛋白质组学分析,我们发现AgtR作为一个全局性转录因子可以调控细菌内252个基因的表达,这些基因参与的代谢活动主要包括:染色质分割,氧化磷酸化,碳和氮的代谢,趋化性。综上所述,我们的实验数据表明,在荧光假单胞菌2P24中,PfMqsA通过作用于全局性转录因子AgtR而使其调控通路发生重塑,从而影响细菌不同的生理活动。