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目的:作为第一代铂类化疗药物，顺铂为周期非特异性药，其主要是与DNA链内及链间交联，干扰DNA的复制，最终导致细胞死亡，而目前的研究却发现顺铂的抗肿瘤毒性与诱导细胞凋亡有关。低分子肝素作为一种重要的抗凝物质，除了其抗凝作用以外，近年发现其具有抗肿瘤、抗炎症、抗病毒等生物学作用，特别是抗肿瘤作用受到学者关注，其抗肿瘤凋亡机制成为近年来研究热点。目前大多实验仅仅只是对顺铂或是低分子肝素两药各自凋亡的研究，尚未见其联合用药的相关研究报道，因此，本基础实验旨在观察顺铂联合低分子肝素预处理人肺腺癌A549细胞的作用，并对其可能的增殖抑制、凋亡机制等进行初步探讨，从而为临床上肺癌的化疗提供更有效的方案及理论依据，以提高晚期肺癌患者的生命质量。 方法:采用HyClone改良型RPMI-1640培养基对人肺腺癌A549细胞进行体外培养，然后放置于5％CO2、37℃恒温孵育箱中孵育，取对数生长期细胞实验。按实验设计分为实验组和对照组，实验组分为顺铂组(DDP组:浓度为2ug/ml)，低分子肝素组（LMWH组:浓度为:10ug/ml），顺铂联合低分子肝素组（DDP+LMWH组:浓度为2ug/ml+10ug/ml），对照组不加顺铂和低分子肝素。采用MTT实验方法，分别在48h，72h两个时间点检测各实验组与对照组吸光度值，计算增殖抑制率，比较各组两两之间的差异;采用流式细胞仪技术检测各实验组与对照组细胞凋亡率，比较各组两两之间的差异;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测量各实验组与对照组细胞中bcl-2蛋白和bax蛋白含量，比较各组两两之间的差异。 结果:1.增殖抑制率:DDP+LMWH组对A549细胞增殖抑制作用强于DDP组和LMWH组单独的抑制率(P＜0.05，n=10)，分别与对照组有统计学差异(P＜0.05，n=10)，且72h抑制作用比48h更明显;2.凋亡率:DDP+LMWH组诱导A549细胞凋亡作用强于DDP组和LMWH组单独的凋亡作用(P＜0.05，n=3)，且分别与对照组有统计学差异(P＜0.05，n=3);3.bcl-2蛋白:DDP+LMWH组作用下调了A549细胞中bcl-2蛋白的表达，且强于DDP组和LMWH组单独的下调作用（P＜0.05，n=10），与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05，n=10);4.bax蛋白:DDP+LMWH组作用上调了A549细胞中bax蛋白的表达，并且强于DDP组和LMWH组单独的上调作用(P＜0.05，n=10)，与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05，n=10)。 结论:1.顺铂联合低分子肝素能够有效的抑制体外培养的人肺腺癌A549细胞增殖，并且其抑制作用优于单独使用顺铂和低分子肝素;2.顺铂联合低分子肝素能够有效诱导体外培养的人肺腺癌A549细胞株细胞凋亡，诱导作用优于单独使用顺铂和低分子肝素;其机制或许是通过下调bcl-2蛋白，上调bax蛋白的表达来实现的。