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目的卵巢癌死亡率居女性生殖系统恶性肿瘤之首。近年对其诊治虽取得了一些进展,但是远期生存率,尤其是晚期患者的生存率仍没有明显提高。因此寻找化疗、手术以及放疗之外新的治疗方法显得尤为重要。近年来,以肿瘤细胞的特性改变为作用靶点的分子靶向治疗（Molecular targeted therapy）日益受到密切关注。ErbB家族调节的信号通路是诸多参与调节肿瘤的信号通路中最重要的信号通路之一。ErbB家族在包括卵巢癌在内的多种肿瘤组织中呈过度表达,为抗肿瘤治疗提供了理想靶点。ErbB4在许多上皮组织来源的原发性恶性肿瘤中呈过度表达,但对于其过度表达的意义则看法不一:一些报道认为ErbB4过度表达是肿瘤具有侵袭和转移潜能的标记;而另一些报道则认为ErbB4可以抑制肿瘤增殖。ErbB4介导的作用是抑癌还是促癌?目前还有较大争议。本研究以卵巢癌细胞株OVCAR-3为研究目标,通过用抗ErbB4单克隆抗体（Ab-3）阻断ErbB4信号通路,检测ErbB4受体功能封闭后对细胞增殖、侵袭等生物学行为的影响,探讨ErbB4与卵巢癌发生、发展之间的关系,为进一步深入研究以及分子靶向治疗提供理论依据。方法体外培养卵巢癌OVCAR-3细胞;免疫组化检测ErbB4受体在卵巢癌细胞株OVCAR-3中的表达;噻唑蓝比色法（MTT）测定不同浓度（0.625、1.25、2.5、5、10μg/ml）的抗ErbB4单克隆抗体（Ab-3）对OVCAR-3细胞增殖的影响;取1/2 IC50 （2.0μg/ml）处理细胞24 h、48 h及72 h后,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡;抗ErbB4单克隆抗体（Ab-3）（2.0μg/ml）与细胞孵育24 h后,侵袭实验观察抗ErbB4单克隆抗体（Ab-3）对OVCAR-3细胞侵袭能力的影响。结果免疫组化显示ErbB4在OVCAR-3细胞株中呈阳性表达,主要表达于细胞膜中;不同浓度（0.625～10μg/ml）的抗ErbB4单克隆抗体（Ab-3）均能抑制OVCAR-3细胞生长,且具有浓度和时间依赖性,其作用72 h的中效浓度IC50（72 h）为4.48μg/ml;流式细胞仪检测发现抗ErbB4单克隆抗体（Ab-3）（2.0μg/ml）作用24 h、48 h及72 h后,OVCAR-3细胞表现为S期阻滞,肿瘤细胞的凋亡率逐渐增加,分别为0.19%,6.06%及11.60%;体外侵袭力定量实验发现,抗体处理组穿透侵袭小室滤膜的细胞数（78.0±6.1）明显少于对照组（132.0±17.2）（P <0.01）。结论（1）ErbB4在卵巢癌细胞OVCAR-3中呈阳性表达。（2）抗ErbB4单克隆抗体（Ab-3）可抑制内源性ErbB4表达的OVCAR-3细胞的增殖、侵袭能力以及诱导细胞凋亡。其可能的机制是抗ErbB4单克隆抗体（Ab-3）阻断ErbB4与配体HRG的结合,抗ErbB4单克隆抗体（Ab-3）可与ErbB4的配体HRG竞争性地与ErbB4胞外配体区结合,抑制ErbB4自身磷酸化;其次,抗ErbB4单克隆抗体（Ab-3）还可能影响ErbB4与其它ErbB家族成员的结合,阻碍其二聚化,从而阻断下游信号转导通路。（3）ErbB4在卵巢癌的发生、发展中具有重要的作用, ErbB4可能成为卵巢癌分子治疗的新靶点。