高效获得大量优质的成熟卵母细胞及胚胎是哺乳动物胚胎工程技术的基础，但是与体内成熟的卵母细胞相比，体外成熟的卵母细胞发育能力较差。在体内，卵泡中卵母细胞的减数分裂进程被阻滞在双线期，并在阻滞期间完成了一系列的基因转录及蛋白质翻译过程，之后才逐步获得减数分裂和早期胚胎发育的能力；而在体外，卵母细胞会自发性地恢复减数分裂，即发生生发泡破裂（germinal vesicle breakdown,GVBD）并排出第一极体。卵母细胞只有同步地完成核成熟与胞质成熟才会获得充分的发育能力，体外成熟的卵母细胞发育能力较差的主要原因是核质成熟不同步且胞质成熟度较低。因此，寻找一个能够提高卵母细胞体外发育能力的培养方案，深入研究卵母细胞在减数分裂阻滞期间所发生的分子事件对卵母细胞体外成熟发育的作用，并揭示其中的调控机理，对于卵母细胞体外成熟技术的完善和发展具有十分重要的意义。　　Roscovitine在体外能够抑制多种动物的卵母细胞发生GVBD，但对发育能力的影响却不尽相同。发现Roscovitine在体外培养过程中能够有效抑制猪大小直径卵泡的卵母细胞发生GVBD，但对发育能力的影响是不同的；而db-cAMP对这两种卵母细胞发育能力均无改善作用。因此，以大小卵泡中的卵母细胞为实验模型对比使用Roscovitine与db-cAMP两种抑制剂进行研究，观察染色质构型、基因转录活性和发育能力的变化并探讨三者之间的关系，最终阐明Roscovitine改善猪卵母细胞发育能力的具体机制。所得结果如下：　　（1）体外培养过程中添加Roscovitine和db-cAMP都能有效抑制猪卵母细胞GVBD。　　（2）猪1-2mm卵泡中卵母细胞核成熟和发育能力比3-6mm的差，且3-6mm卵泡的卵母细胞经25μM Roscovitine抑制处理后发育能力得到了显著提高（P＜0.05）。　　（3）RDC（re-decondensed,染色质重解凝）构型卵母细胞有较高水平的转录活性，而SN（surrounded nucleolus,围绕核仁）构型卵母细胞没有转录活性，Roscovitine促进猪3-6mm卵泡SN构型卵母细胞转变为RDC构型。Roscovitine通过促进卵母细胞基因转录来提高发育能力，同时添加鹅膏菌碱消除Roscovitine对发育的改善作用。　　（4）CDK5（cyclin dependent kinase5,周期蛋白依赖性蛋白激酶5）对基因转录有抑制作用，猪3-6mm卵泡中的卵母细胞CDK5含量高于1-2mm卵泡中的卵母细胞。　　（5）联合添加5μM Roscovitine与1mM db-cAMP抑制培养24小时能够使1-2mm卵泡的卵母细胞的发育能力得到显著改善（P＜0.05）。　　综上所述，Roscovitine在通过抑制MPF活性来维持减数分裂阻滞期间，抑制了CDK5的活性以促进基因转录活动的发生，最终使得卵母细胞的发育能力得到改善。