【摘 要】
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该研究设计分析:造影剂诱导肾小管细胞凋亡的基因调控、信号转导机制以及有效防治措施.肾小管细胞是造影剂肾损害的最常见靶细胞之一,造影剂肾损害的病理生理改变除了由于造
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该研究设计分析:造影剂诱导肾小管细胞凋亡的基因调控、信号转导机制以及有效防治措施.肾小管细胞是造影剂肾损害的最常见靶细胞之一,造影剂肾损害的病理生理改变除了由于造影剂导致的全身及肾脏局部血流动力学改变外,它还可直接作用于肾小管细胞,导致其受损.最近有研究显示,造影剂可诱导肾小管细胞凋亡,且造影剂诱导的肾小管细胞凋亡与造影剂的高渗有关.该文的第一部分内容通过不同的细胞凋亡检测方法,明确造影剂是否可诱导大鼠肾小管细胞NRK-52E凋亡,同时,为排除在造影剂诱导细胞凋亡的同时,因伴随有过多的坏死细胞(包括凋亡晚期继发性坏死的细胞)对后续实验中探讨凋亡发生机制的准确性和可靠性的干扰,该部分同时采用台盼蓝排除试验和FITC-Annexin V binding/PI染色来确定造影剂诱导NRK-52E细胞凋亡的最佳条件,包括造影剂的最佳剂量和作用的最佳时间,以至于在该最佳条件下,造影剂诱导NRK-52E细胞凋亡的同时,坏死细胞(包括凋亡晚期继发性坏死的细胞)的比例不是太高,从而为后面几部分内容中研究造影剂诱导NRK-52E细胞凋亡的相关基因调控和信号转导机制实验中选择造影剂的浓度或作用时间提供理论依据.该文通过造影剂刺激培养的肾小管细胞的体外研究发现,造影剂以渗透压依赖和时间依赖的形式诱导肾小管细胞NRK-52E凋亡,其诱导细胞凋亡与其高渗有关;造影剂诱导NRK-52E细胞凋亡可能是通过Fas/FasL途径激活的;p38 MAPK信号通路的激活介导了造影剂诱导的NRK-52E细胞凋亡及FasL的表达;HGF可通过抑制造影剂诱导的肾小管细胞凋亡而减轻造影剂所导致的肾小管细胞受损.
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