目的研究GPC5异常表达对前列腺癌细胞生物学行为的影响,并对其相关分子机制进行初步探讨。方法1.构建GPC5高/低表达质粒,转染前列腺癌细胞PC3及LNCap,通过与对照组比较,观察分析GPC5异常表达对前列腺癌细胞增殖和侵袭的影响。2.通过提高前列腺癌细胞PC3中c-Myc的表达,观察c-Myc过表达对前列腺癌细胞PC3中GPC5表达的影响。3.利用免疫共沉淀技术及质朴分析,寻找前列腺癌细胞中与GPC5相互作用的生长因子/受体配体。结果1.上调GPC5表达可显著抑制前列腺癌细胞PC3的增殖和侵袭能力；下调GPC5使前列腺癌细胞LNCap增殖及侵袭能力显著增强。2.在前列腺癌细胞PC3中,c-Myc的上调伴随着GPC5的下调,3.免疫共沉淀及蛋白质朴分析显示在前列腺癌细胞PC3中,肝癌衍生生长因子(HDGF)与GPC5相结合而发挥作用。结论1.GPC5异常表达可影响前列腺癌细胞PC3及LNCap的细胞生物学行为,证实GPC5在前列腺癌发生发展中发挥重要作用,可能成为治疗前列腺癌的一个潜在的靶点。2.c-Myc可调节前列腺癌中GPC5的表达量,进而影响前列腺癌的发生发展。3.前列腺癌细胞膜表面的GPC5可能作为外源性HDGF在细胞膜表面的共受体并介导其进入细胞内发挥作用。