目的研究雾化吸入母牛分枝杆菌预防哮喘小鼠的形成及其时效关系,探讨其预防机制原理。方法48只雌性Balb/c小鼠按随机数字表法分为6组,每组8只:正常对照组(A)、哮喘模型组(B)、预防组(C2、C3、C4、C5)。B组和预防组用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏、激发刺激制造哮喘模型,A组用PBS溶液替代。预防组在制造哮喘模型前2周雾化吸入母牛分枝杆菌,每天1次,分别连续雾化2-5天。各组均在末次激发24小时内行无创肺功能检测小鼠气道反应性;肺组织行苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE染色)和过碘酸雪夫染色(periodic acid-sciff staining,PAS染色),观察气道结构和病理改变;酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清细胞因子IFN-γ、IL(interleukin,IL)-4、IL-5和IL-17A浓度。免疫组化检测肺组织γδTCR的表达水平。结果各预防组肺部气道炎症和γδTCR的表达水平较哮喘组减少。C5组气道炎症和粘液分泌显著低于C2、C3、C4组,与A组比较无显著差异。C3、C4、C5组γδTCR水平显著低于C2组。C4、C5组气道阻力明显低于哮喘组。C5组气道阻力显著低于C4组,与A组比较无统计学意义。C4、C5组血清IL-4、IL-5和IL-17A浓度显著降低,IFN-γ显著升高。C5组血清IL-4、IL-5浓度显著低于C4组。C5组血清IL-4、IL-5、IL-17A和IFN-γ浓度与A组比较无统计学意义。血清IL-17A与哮喘小鼠在Mch刺激的AHR呈正相关。结论血清IL-17A水平与哮喘小鼠AHR相关。雾化吸入母牛分枝杆菌能预防OVA诱导的支气管哮喘小鼠的形成,并存在时效关系。随着雾化母牛分枝杆菌时间的延长,其预防哮喘的效果越明显。其机制可能与其降低肺组织γδT细胞表达和血清IL-17A水平,介导Th1/Th2平衡,调节Th2/Th17平衡免疫机制有关。其预防效应与作用时间密切相关。