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浸润性乳腺癌是导致全球女性死亡的首要因素。丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶D（PRKD）家族含有PRKD1、PRKD2和PRKD3。其中PRKD2和PRKD3能够促进浸润性乳腺癌的发生和发展。然而PRKD2和PRKD3促进浸润性乳腺癌发生和发展的分子机制还不清楚。 在本论文中，首先我们分析了，PRKD1、PRKD2和PRKD3在浸润性乳腺癌临床样品和乳腺癌细胞系中的表达情况，发现在浸润性乳腺癌细胞系中PRKD2和PRKD3相对于PRKD1呈现高表达。体外肿瘤细胞行为学实验和活体小鼠实验，证实敲低PRKD2或PRKD3或者抑制PRKD2/3的激酶活性，可以有效的抑制乳腺癌细胞增殖和肿瘤生长。进一步通过比较磷酸化蛋白质组(iTRAQ)、转录组（Affymetrix）和互作蛋白质组(Co-W/MS)，分析发现PRKD2和PRKD3的共同和差异性调控蛋白和转录输出基因。通过综合多组学数据分析构建信号调控网络，发现包括ELAVL1、UBC、TP53、MYC、BRCA1等36个网络调控重要节点，其中ELAVL1和UBC可能是PRKD调控网络中的核心节点。通路富集分析发现，PRKD2和PRKD3调控多种与癌症发生进程相关通路，包括细胞周期、凋亡、迁移、血管生成、癌症能量代谢以及癌症免疫等。功能学实验对细胞周期和迁移展开了进一步验证。敲低PRKD2或PRKD3，乳腺癌细胞富集在G0/G1期的比例增高，证明PRKD2和PRKD3对肿瘤细胞周期有调控作用;敲低PRKD2或PRKD3，乳腺癌细胞迁移能力减弱，证明PRKD2和PRKD3对肿瘤细胞迁移有调控作用。本论文研究还发现PRKD2和PRKD3在调控磷酸化蛋白、相互作用蛋白，以及基因转录输出都存在共同的调控对象和特异的调控对象，暗示PRKD2和PRKD3除了具有共同功能外，还具有特异性功能。最后，本论文发现PRKD家族广谱抑制CRT0066101可以有效的在体内外抑制肿瘤生长，提示PRKD2或PRKD3可作为浸润性乳腺癌治疗的潜在药物靶点。 综上所述，本论文对PRKD2和PRKD3在浸润性乳腺癌发生发展中的作用及其作用机制进行了探讨，发现PRKD2和PRKD3对浸润性乳腺癌发生发展的促进作用，及其这些作用相关的信号调控网络，发现包括ELAVL1和UBC等在内的重要网络节点，进一步阐明PRKD2和PRKD3促进浸润性乳腺癌发生发展的分子机制。