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目的:研究维生素D（vitamin D,VD）干预对Tourette综合征（Tourette syndrome,TS）模型鼠运动行为及刻板行为的影响及其机制,为寻找安全有效的TS治疗方案提供思路及理论依据。方法:1.50只5周龄健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组（n=10）和模型组（n=40）,模型组大鼠腹腔注射亚氨基二丙腈（3,3-iminodipropionitrile,IDPN）建立TS大鼠模型。模型组再根据VD灌胃剂量不同,进一步分为1.0μg VD组、0.6μg VD组、0.3μg VD组（VD剂量分别为1.0μg、0.6μg、0.3μg/kg.d）和模型对照组（每组n=10）,正常对照组和模型对照组给予1%二甲基亚砜（Dimethyl sulfoxide,DMSO）的水溶液灌胃。通过双盲法评估大鼠运动行为及刻板行为改善情况。2.通过钙比色法检测大鼠血清钙离子水平;酶联免疫吸附实验（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测大鼠血清1,25-二羟维生素D3[1,25-（OH）2-VD3]含量;高效液相色谱法检测大鼠纹状体多巴胺（dopamine,DA）含量;采用western blot（WB）测定大鼠纹状体中多巴胺受体2（Dopamine D2 receptors,DRD2）、胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line–derived neurotrophic factor,GDNF）、酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）三种蛋白表达情况;通过组织Von kossa染色了解肾脏钙离子沉积情况。结果:1.TS模型组大鼠表现出TS特征性行为。VD干预后,1.0μg VD组大鼠运动行为评分[（0.43±0.43～0.69±0.29）分]及刻板行为评分[（1.77±0.89～2.32±1.04）分]均低于模型对照组[运动行为评分（0.92±0.45～1.33±0.39）分,刻板行为评分:（2.83±0.85～3.15±0.85）分],结果存在明显的统计差异。0.6μg VD组大鼠运动行为评分[（0.63±0.50～0.90±0.28）分]低于模型对照组,存在统计差异（P<0.05）。0.3μg VD组和模型对照组的运动行为及刻板行为评分均不存在统计差异（P>0.05）。2.模型对照组与正常对照组相比,纹状体DA含量降低[正常对照组（249.58±51.11）ng/g,模型对照组（141.93±49.56）ng/g],差异具有统计学意义（P<0.05）。VD干预后,1.0μg VD组纹状体多巴胺含量[（204.95±36.96）ng/g]较模型对照组降低趋势得到逆转,存在统计学差异（P<0.05）。0.6μg VD组[（182.78±46.18）ng/g]与0.3μg VD组[（174.10±38.57）ng/g]与模型对照组纹状体DA含量不存在统计差异。1.0μg VD组大鼠血清钙离子含量[3.19±0.31（mmol/L）]明显高于其余4组[正常对照组:（2.54±0.16）mmol/L,0.6μg VD组:（2.68±0.20）mmol/L,0.3μg VD组:（2.52±0.16）mmol/L,TS模型对照组:（2.62±0.21）mmol/L],存在统计差异（均P<0.001）。1.0μg VD组5只中2只大鼠出现肾脏散在钙化灶。和正常组相比,模型对照组的DRD2上调,GDNF下调,1.0μg VD组、0.6μg VD组部分逆转了它们的趋势。各组的TH表达都不存在统计差异。结论:1.VD可以改善TS模型大鼠的运动行为及刻板行为,且呈剂量依赖性,但VD剂量过高可能产生高钙血症副作用。2.VD改善TS大鼠行为的机制可能是通过调节GDNF蛋白的表达影响纹状体DA含量及DRD2敏感性实现的。