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目的：探讨电针对失血性休克延迟补液大鼠植物神经及心脏功能的影响。方法：60只SD雄性大鼠（270±20g），随机分为5组：手术对照组（SHAM），失血性休克电针足三里组（EA），失血性休克假针组（SEA），失血性休克电针足三里复合延迟补液组（EA+DR），失血性休克假针复合延迟补液组（SEA+DR）,每组12只。SHAM组仅施行麻醉和股动、静脉置管术；其余各组按总血容量的45%放血、制作失血性休克模型。EA组在失血后立即针刺大鼠双侧“后三里”穴，并用电压强度为4V，电流脉冲为4Hz电针仪连续刺激40分钟；SEA组失血后即刻针刺后三里穴皮肤表皮层，只安装电针仪不进行电刺激以避免得气；EA+DR组大鼠在失血后立刻电针其双侧三里穴，在失血3h后于股静脉输液2倍失血量的乳酸林格氏液40分钟；SEA+DR组于在失血后即刻假刺后三里穴，失血后3h给予延迟补液治疗。各组动物测定失血前和失血后3h、6h的平均动脉压（MAP）以及其心率变异性（HRV）；同时抽取血样本检测肾上腺素（EPI）、乙酰胆碱（ACH）含量和心肌肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性；并将处死动物后获取的心脏组织用于检测casepase-3蛋白活性及心肌细胞TUNEL阳性率。结果：1、失血后各组大鼠MAP均比失血前显著降低,休克后3小时EA+DR组MAP显著高于SEA组和SEA+DR组（P均<0.05）；失血6h后EA+DR组MAP显著高于EA组和SEA组（P<0.05）；EA+DR组和SEA+DR两组大鼠失血6小时后平均动脉压未见显著性差异（P>0.05）；2、与SHAM组比较失血6h后EA组、SEA组、SEA+DR组大鼠的心肌细胞casepase-3活性显著升高（P均<0.05）；与SEA组比较EA组、EA+DR组和SEA+DR组casepase-3相对活性降低（P均<0.05）；与SEA+DR组比较，EA+DR组大鼠失血6h后心肌组织细胞capase-3活性降低（0.301±0.022VS0.126±0.019），二者可见显著性差异（P<0.05）。显微镜下观察到荧光标记的凋亡心肌细胞计数显示，失血6h后SHAM组心肌细胞TUNEL阳性率最低，EA+DR组TUNEL阳性率显著低于SEA+DR（P<0.05）；3、对大鼠失血前、失血3h以及失血6h后心率变异性检测结果显示：与0h比较失血3h后各组LF显著增高（P<0.05）；失血后3h与SEA组比较EA组和EA+DR组LF显著降低（40.3±2.3n.u VS29.6±2.1n.u,31.3±1.9n.u P<0.05）；失血6h后EA+DR组LF低于SEA+DR组（11.4±1.8n.u VS17.8±2n.u），二者比较可见显著性差异（P<0.05）。与失血前比较失血3h后各组HF显著降低（P<0.05）；失血3h后EA组和EA+DR组HF显著高于SEA组（69.2±2.7n.u，68.7±2.1n.u VS52.1±3.2n.u P<0.05）；失血6h后EA+DR组HF高于SEA+DR组（126.3±4.1n.u VS109.7±3.6n.u），二者可见显著性差异（P<0.05）；4、在失血3h和6h后休克各组血浆肾上腺素与休克前相比显著升高（P<0.05）；失血3h后EA组和EA+DR组大鼠血浆肾上腺素水平与SEA组比较显著降低(198.1±12.3ng/L，213.4±9.8ng/L VS269.5±19.6ng/L P<0.05）；失血6h后与SEA+DR组比较EA+DR组肾上腺素含量显著升高(137.8±6.9ng/L VS98.6±7.4ng/L)，两组可见显著差异性（P<0.05）；同时发现，失血3h和6h后各组大鼠血浆中乙酰胆碱含量较0h有显著变化（P<0.05）；失血3h后EA组和EA+DR组ACH含量显著高于SEA组（P<0.05）；失血6h后EA+DR组血浆ACH含量高于SEA+DR组(405±8.6pmol/L VS341±10.1pmol/L P<0.05）。结论：1、电针足三里穴可以有效地降低休克早期心率变异性HRV中低频成分LF，升高高频成分HF，有效地调节植物神经功能。降低了休克早期血浆中高肾上腺素水平，升高休克大鼠血浆副交感神经递质乙酰胆碱的浓度；2、电针足三里升高了休克大鼠的平均动脉压，降低了心肌细胞TUNEL阳性率和casepase-3蛋白的相对活性。提示电针足三里能有效地调节失血性休克大鼠植物神经功能，改善其心脏的泵血功能，降低心脏组织中凋亡细胞的表达。