背景:急性胰腺炎是从腹腔局部(胰腺)病变进展而来的全身性炎症反应过程;单核/巨噬细胞在炎症反应中发挥着重要作用,其产生的多种细胞因子和炎症介质是炎症反应的发生、发展、协调、消散的内在机制;腹腔中(胰腺周围,大网膜,腹膜)常驻巨噬细胞占全身单核/巨噬细胞总数的大约 8%,对腹腔炎症反应和免疫防御功能有重要作用。 目的:本实验就是为了阐明腹腔巨噬细胞在急性重症胰腺炎发生、发展中的作用。 方法:使用两组大鼠制作胰腺炎模型,一组是耗竭了腹腔巨噬细胞的大鼠,一组是正常大鼠,并设立假手术组作为对照。间歇腹腔注射包裹了氯屈磷酸二钠的脂质体耗竭腹腔巨噬细胞。在制成急性胰腺炎模型后的 1、3、6、12h,通过胰腺和肺组织学检查,血清淀粉酶、血浆内毒素、血清及腹水细胞因子、腹水一氧化氮测定,血气分析、肺湿干比的检测,来判断胰腺和腹腔局部的炎症反应,全身炎症反应,和肺脏的炎症反应及功能状态。通过三组之间的比较,分析腹腔巨噬细胞在急性胰腺炎的发生、发展及全身并发症中的作用。 结果:腹腔巨噬细胞耗竭没有对胰腺本身的病理形态学改变及血清淀粉酶水平产生显著影响,但是该干预措施显著减少了腹水的产量,降低了血清和腹水中的细胞因子的浓度,改善了急性胰腺炎的局部和全身炎症反应,改善了肺脏损伤和血气分析指标,提高了胰腺炎大鼠的生存率。 结论:在大鼠急性胰腺炎中,腹腔巨噬细胞通过介导腹腔炎症反应推动胰腺炎由胰腺和腹腔的局部炎症向全身性炎症反应发展。造模前对实验大鼠进行腹腔巨噬细胞耗竭的干预措施对改善胰腺炎病情具有显著效果。这对正确调控炎症反应及通过腹腔灌洗治疗胰腺炎提供了部分理论依据。