目的对比研究肾上腺髓质素（ADM）对自发性高血压大鼠（SHR）血压，以及心脏、主动脉、肾脏微小血管重构的影响，同时检测各主要器官p-ERK1/2表达变化，初步探讨ADM对心血管系统病理性重构作用的可能机制。方法4周龄32只雄性SHR随机分为SHR组和SHR治疗（SHR-T）组，同周龄WKY大鼠（16只）作为正常对照。SHR-T组皮下注射ADM （每周5天，1.0nmol/(kg.d)），SHR组皮下注射等体积生理盐水，WKY组不作处理。每周测量一次尾动脉收缩压(SBP)。4、8、16和24周龄时间点分别提取心脏、主动脉和肾脏，行HE和弹力纤维染色，光镜显微测微尺观测其结构改变；透射电镜观察主动脉组成细胞超微结构变化；免疫组织化学和蛋白免疫印迹检测方法分析p-ERK1/2表达量的变化。结果8周龄开始，SHR组和SHR-T组血压显著高于WKY组（P<0.01），ADM治疗至24周龄时，SHR-T组血压明显低于SHR组（P<0.05）。8周龄始，SHR逐渐出现左心室肥厚，主动脉和肾微小血管管壁增厚，管腔狭窄。ADM治疗至24周龄时，SHR-Ｔ组动脉血压，心脏重量/体重以及相对左心室壁厚度（左心室厚度/最大心室直径）低于SHR组（P<0.05），肾脏内15-40微米管径的微小动脉中膜／内径比值明显小于SHR组（P<0.05）。主动脉电镜观察显示：SHR组大鼠主动脉内皮细胞存在明显变性，平滑肌细胞肥大，ADM可一定程度减轻主动脉细胞病变。免疫组织化学和蛋白免疫印迹检测显示24周龄SHR组大鼠心脏、主动脉、肾脏内15-40微米和40-85微米管径微小血管p-ERK1/2表达率显著高于WKY组（P<0.05），SHR-T组大鼠心脏、主动脉、肾脏的p-ERK1/2表达率显著低于SHR组（P<0.05）。结论长期应用ADM，可一定程度降低SHR血压并在一定程度上抑制了高血压时心血管的重构；ADM逆转高血压所致大血管和微小血管重构的作用效果有差异，对小管径血管的重构具有更加有效的抑制作用；ADM可能通过抑制p-ERK1/2的表达量而发挥心血管的保护作用。