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目的:在子痫前期（Preeclampsia,PE）发病过程中,氧化应激发挥了重要的作用,它能导致滋养细胞死亡,引起胎盘功能障碍。研究发现静息巯基氧化酶-1（Quiescin sulfhydryl oxidase 1,QSOX1）在多种癌组织中呈高表达,它促进肽和蛋白质中二硫键的形成,可以通过还原分子氧生成活性氧物质过氧化氢（Hydrogen peroxide,H2O2）,H2O2可以改变细胞内部微环境促进肿瘤的发生、发展,然而QSOX1在胎盘中的作用并不清楚。本研究旨在确定QSOX1在PE胎盘中的表达;探究QSOX1对滋养细胞生物学行为的影响,及其参与PE发生的潜在作用机制。方法:1.收集2015年11月至2016年12月于重庆医科大学附属第一医院产科住院行选择性剖宫产术的孕妇的胎盘组织,包括正常足月妊娠组（31例）和子痫前期组（35例）。2.利用免疫组织化学染色法（Immunohistochemistry,IHC）检测QSOX1在正常和PE胎盘组织中的表达情况。实时荧光定量聚合酶链式反应（Quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR）检测正常足月妊娠妇女和子痫前期妇女胎盘中QSOX1的mRNA水平,以及采用蛋白免疫印迹法（Western blotting,WB）检测两组胎盘中QSOX1的蛋白表达水平,并且采用H2O2 ELISA试剂盒检测两组胎盘组织中的H2O2水平。3.利用小干扰RNA（Small interfering RNA,siRNA）技术干扰人绒毛外滋养细胞（Human transformed primary extravillous trophoblast cell line,HTR8/Svneo）中QSOX1的表达,并且利用WB检验QSOX1特异siRNA序列的沉默效果。之后将HTR8/Svneo细胞分为空白对照组（Control）、阴性对照组（Mock）和QSOX1干扰组（siQSOX1）,用H2O2 ELISA试剂盒检测对照组、干扰组细胞和细胞培养基中的H2O2水平,WB检测三组细胞中活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase,Cleaved caspase）的蛋白表达情况,并利用流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况。4.HTR8/SVneo细胞予以缺氧处理,用WB检测不同时间点细胞缺氧后QSOX1和缺氧诱导因子-1α（Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）的蛋白表达。然后在缺氧条件下,将HTR8/SVneo细胞分成空白对照组（Control）、阴性对照组（Mock）、QSOX1干扰组（siQSOX1）和过氧化氢酶处理组（CAT）,利用WB检测四组细胞中QSOX1和Cleaved caspase蛋白表达,并用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（Terminal eoxynucleotidyl transferase mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL）检测正常氧组和缺氧各组细胞凋亡情况。结果:1.QSOX1在PE胎盘中的mRNA水平和蛋白表达水平均明显高于正常胎盘,且与正常胎盘相比,PE胎盘组织的H2O2水平显著增高。2.利用QSOX1特异siRNA干扰HTR8/SVneo细胞中QSOX1的表达后,WB检测结果表明干扰组HTR8/SVneo细胞中QSOX1蛋白水平明显低于空白对照组和阴性对照组,其中QSOX1特异siRNA干扰序列3干扰效果最好,因此选用此序列用于后续的实验。下调HTR8/SVneo细胞中QSOX1的表达后,细胞培养基中H2O2水平没有明显变化,但细胞内H2O2水平明显降低。与对照组相比,干扰组HTR8/SVneo细胞中Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9蛋白表达明显减少,细胞凋亡明显减少。3.缺氧条件下,HTR8/SVneo细胞中QSOX1和HIF-1α蛋白表达显著增加,细胞凋亡增加。缺氧时抑制HTR8/SVneo细胞中QSOX1表达或给予HTR8/SVneo细胞过氧化氢酶处理后,细胞中Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9蛋白表达明显减少,细胞凋亡明显减少。结论:缺氧会引起滋养细胞QSOX1的表达增加,使滋养细胞内H2O2产生增多,滋养细胞凋亡增加,从而导致子痫前期的发生。