目的:临床上,周围神经损伤较为常见,常引起严重的肢体运动功能障碍,并常伴有感觉缺失。周围神经损伤后,机体迅速启动修复机制,神经元胞体发生表型变化促进轴突再生,以实现靶器官的神经再支配并恢复神经的功能。神经再生成功的一个关键因素是神经元在神经损伤后发生相应的变化,从再生前状态转变为一个促进神经再生的状态。因此,探索周围神经损伤后神经元内的相关分子水平变化成为治疗神经损伤关键。磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是一种丝氨酸-苏氨酸激酶,是能量平衡和物质代谢的关键分子。研究表明,AMPK参与了多种神经生理和病理变化过程,此外,AMPK在骨骼肌再生中也发挥了重要作用。但是AMPK是否参与周围神经损伤后的再生过程尚不明确。因此,本实验利用小鼠坐骨神经挤压模型(Sciatic nerve crush,SNC)探究神经损伤后神经元是否表达AMPK以及表达的时间和空间,旨在探究AMPK是否参与了神经损伤后再生过程。方法:首先将24只小鼠按照随机原则分为四组:正常组、SNC 7d组、SNC 14d组和SNC 21d组,每组6只小鼠。将所有实验组小鼠麻醉后进行左侧坐骨神经挤压,利用神经电生理检查和电镜来验证SNC模型构建成功。成功构建挤压模型后,分别在第7天、14天、21天取小鼠脊髓和坐骨神经新鲜标本制作冰冻切片,免疫荧光标记法观察每组小鼠脊髓前角运动神经元及坐骨神经中AMPK的表达情况。结果:1、神经电生理结果复合肌肉动作电位在术后第7天达到最低点,在术后第14天有所恢复,并在术后21天时恢复到术前水平。潜伏期在术后第7天时明显延长,在术后第14天有所恢复,并在术后21天时恢复到术前水平。2、电镜结果正常组:轴索和髓鞘都保持正常结构。SNC 7天组:发现受损伤的神经中华勒变性现象普遍存在。SNC 14天组:华勒变性现象和神经再生现象同时存在。SNC 21天组:有髓鞘纤维形态恢复良好,基本达到损伤前形态。3、脊髓前角运动神经元本身就表达AMPK。SNC 7天组和SNC 14天组表达AMPK的脊髓前角运动神经元的细胞数高于正常组。SNC 7天组和SNC 14天组表达AMPK的脊髓前角运动神经元的细胞数高于SNC21天组。此外,SNC 21天组表达AMPK的脊髓前角运动神经元的数量和正常组无统计学差异。另外,在正常的和损伤后的坐骨神经上都没有检测到AMPK的表达。结论:1、AMPK在小鼠脊髓前角运动神经元中有表达,并呈动态变化。2、坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元中AMPK的动态表达情况与神经再生的过程一致。3、AMPK可能参与了神经损伤后再生的过程。