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【目的】 检测人食管鳞状细胞癌中H2-calponin的表达状况及其对食管鳞癌转移的影响，探讨H2-calponin促进食管鳞癌转移的相关机制。 【方法】 （1）收集的30对食管鳞癌患者的癌组织及癌旁正常组织制成组织芯片，利用免疫组织化学技术检测H2-calponin的表达水平；统计患者临床相关病理特征并分析其与H2-calponin的表达强度之间的关系； （2）利用荧光定量PCR技术和蛋白质免疫印迹法对比检测食管鳞癌细胞株（ECA109、TE-1细胞）以及正常食管上皮Het-1a细胞中H2-calponin的表达情况； （3）利用siRNA技术将食管鳞癌细胞分为不同组：空白对照组（常规培养组）、阴性对照组和siRNA-H2-calponin组；CCK8检测不同处理组间细胞增殖能力；流式细胞术检测食管鳞癌细胞处理前后凋亡水平、细胞周期分布情况；利用蛋白质免疫印迹法测定不同分组前后的食管鳞癌细胞中增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen，PCNA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)，波形蛋白(Vimentin)、转移相关的基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase-2， MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9，MMP-9)以及血管内皮生长因子包括血管内皮生长因子-A(Vascular endothelial growth factor-A， VEGF-A)和血管内皮生长因子-C(Vascular endothelial growth factor-C ， VEGF-C)蛋白的表达变化； （4） ELISA法测定不同分组（空白对照组、阴性对照组和siRNA-H2-calponin组）细胞的培养上清液中MMP-2，MMP-9和VEGF-C外泌量变化； （5）结合NF-κB通路抑制剂PDTC，荧光定量PCR技术检测不同时间(0、0.5、1、2、4、8和12 h)处理组细胞中H2-calponin的mRNA表达；蛋白质印迹技术检测PDTC处理前后，各处理组（空白对照组、阴性对照组、H2-calponin siRNA组和PDTC处理组）H2-calponin及NF-κB通路蛋白表达情况。 【结果】 （1）组织芯片免疫组化结果显示，人食管鳞状细胞癌组织中H2-calponin表达强度总体低于其对应的癌旁组织；H2-calponin的阳性表达率与食管鳞状细胞癌患者的性别、年龄、肿瘤部位以及病理分级之间无明显的相关性(P均>0.05)； （2）荧光定量PCR技术和蛋白质免疫印迹法结果均表明，H2-calponin在人食管鳞状细胞癌ECA109、TE-1细胞中均有一定量的表达，但正常食管上皮Het-1a细胞中H2-calponin强度明显高于人食管鳞癌细胞 (P<0.01)。 （3）食管鳞癌细胞中下调H2-calponin表达可以显著增强肿瘤细胞的增殖能力，而其处理前后细胞的凋亡水平及细胞周期分布并未受到明显影响；同时，抑制H2-calponin形成后，食管鳞癌细胞中Vimentin、MMP-2、MMP-9和VEGF-C的表达量有着明显表达上调(P<0.05)，而PCNA、E-cadherin和VEGF-A表达均无显著变化； （4） H2-calponin下调后，食管鳞状细胞培养上清中MMP-2、MMP-9和VEGF-C分泌量均有明显增加(P<0.05)； （5） PDTC处理后，发现NF-κB信号通路受到抑制后可在1~12小时间均可见H2-calponin的mRNA水平的表达上调(P<0.05)；同时蛋白质印迹技术也证实PDTC处理后可以恢复并上调H2-calponin蛋白的表达(P<0.05)。 【结论】 食管鳞状细胞癌中NF-κB信号通路可通过抑制H2-calponin的表达来促进Vimentin，MMP-2，MMP-9，VEGF-C持续形成，参与肿瘤细胞侵袭、转移发生。