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目的:用脑立体定位仪将Aβ淀粉样蛋白通过微量进样器注入大鼠侧脑室,导致其水迷宫学习记忆障碍,成功建立大鼠AD模型,以APP、BACE、Aβ1-40等指标反映“嗅三针”对AD的β淀粉样肽生成途径的干预效应。方法:成年雄性SD大鼠60只随机分为6组:Ⅰ组“嗅三针”+嗅神经切断+ AD模型组;Ⅱ组:“嗅三针”+ AD模型组;Ⅲ组:嗅神经切断+AD模型组;Ⅳ组:AD模型组;Ⅴ组:嗅神经切断组;Ⅵ组:空白对照组。每组10只,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组用脑立体定位仪将Aβ淀粉样蛋白通过微量进样器注入大鼠侧脑室,Ⅴ、Ⅵ组同样的方法将等剂量的生理盐水通过微量进样器注入大鼠侧脑室,造模成功后第一天起Ⅰ、Ⅱ组进行针刺治疗,1次/日,15日为一个疗程,疗程间休息2天,共进行五个疗程。未行电针治疗组常规饲养至治疗组疗程结束。治疗结束前一周进行水迷宫训练,于末次行为学测试后,将动物麻醉处死,免疫组化观察大鼠海马区Aβ1-40阳性细胞数目, western-blot法观察大鼠海马APP、BACE的蛋白含量变化,全部数据输入计算机,用SPSS16.0统计软件包进行处理。结果:在Morris水迷宫测试中,Ⅱ组“嗅三针”+ AD模型组逃避潜伏期明显缩短,与Ⅳ组AD模型组比较有显著意义(P<0.05),Ⅱ组“嗅三针”+ AD模型组与Ⅰ组“嗅三针”+嗅神经切断+ AD模型组比较有显著意义(P<0.05)。免疫组化Ⅱ组“嗅三针”+ AD模型组的大鼠海马区Aβ1-40阳性细胞数目,与Ⅳ组AD模型组比较有显著意义(P<0.05),Ⅱ组“嗅三针”+ AD模型组与Ⅰ组“嗅三针”+嗅神经切断+ AD模型组比较有显著意义(P<0.05)。western-blot法Ⅱ组“嗅三针”+ AD模型组的大鼠海马APP、BACE的量与Ⅳ组AD模型组比较有显著意义(P<0.05),Ⅱ组“嗅三针”+ AD模型组与Ⅰ组“嗅三针”+嗅神经切断+ AD模型组比较有显著意义(P<0.05)。结论:本实验的结果表明“嗅三针”通过嗅觉通路治疗AD的机制,丰富了针刺治疗AD的研究思路。