【摘 要】
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目的:肺癌已经成为严重威胁人类安全的恶性肿瘤。随着对肿瘤分子谱的深入认识,新的危险因素和疾病特征的出现可能导致肺癌流行病学发生改变。长链非编码在疾病进展中常担任调控因子角色,近年来被广泛研究。研究表明,LINC00673在肺癌细胞增殖和衰老中发挥重要作用,LINC00673的rs11655237和rs6501551单核苷酸多态性与肿瘤发生风险有关。本研究旨在探讨LINC00673的rs116552
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目的:肺癌已经成为严重威胁人类安全的恶性肿瘤。随着对肿瘤分子谱的深入认识,新的危险因素和疾病特征的出现可能导致肺癌流行病学发生改变。长链非编码在疾病进展中常担任调控因子角色,近年来被广泛研究。研究表明,LINC00673在肺癌细胞增殖和衰老中发挥重要作用,LINC00673的rs11655237和rs6501551单核苷酸多态性与肿瘤发生风险有关。本研究旨在探讨LINC00673的rs11655237和rs6501551单核苷酸多态性与肺癌易感性在中国东北人群中的相关关系。研究方法:1.采用基于医院的病例对照研究方法,按照预先规定的纳入排出标准,选取共958例研究对象,其中病例组472例,对照组486例。使用问卷调查收集一般人口学特征和吸烟暴露情况等背景信息后,抽取纳入对象5m L静脉血。利用SNPinfo选择rs11655237和Regulome DB评分小于3的rs6501551作为标签SNP。用Taq Man等位基因判定法测定SNP基因型。2.统计方法:采用χ~2检验分析人口学基本特征（性别、吸烟暴露）,Student’s t检验分析年龄连续变量差异。采用拟合优度χ~2检验评价对照组基因型是否符合哈迪-温伯格平衡定律。二元logistic回归评估SNP与肺癌发生风险之间的关联。使用线性趋势χ~2检验计算危险等位基因的累积效应。最后,采用叉生分析计算法、超额相对危险度（RERI）、归因交互效应百分比（AP）、效应指数（S）评价LINC00673的rs11655237和rs6501551位点多态性与吸烟暴露之间的交互作用。所有的统计检验均为双侧,P＜0.05认为有统计学意义。本研究使用SPSS 21.0统计软件分析。结果:1.与携带rs11655237 CC纯合基因型个体相比,CT杂合基因型携带者发生肺癌的风险降低29.4%（OR=0.706,95%CI=0.536-0.929,P=0.013）,携带CT和TT基因型个体患肺癌的风险显著降低（OR=0.731,95%CI=0.561-0.952,P=0.020）。2.以携带rs6501551 AA基因型个体为参照,携带AG基因型个体发生肺癌的风险增加37.4%（OR=1.374,95%CI=1.004-1.879,P=0.047）;携带AG和GG基因型个体患肺癌的风险是携带AA基因型个体的1.394倍（OR=1.394,95%CI=1.026-1.895,P=0.034）;等位基因模型计算显示,与携带A等位基因个体相比,携带G等位基因个体患肺癌风险增加34.7%（OR=1.347,95%CI=1.023-1.775,P=0.034）。3.本研究表明,LINC00673 rs11655237和rs6501551多态性与肺腺癌和肺鳞癌易感性有关。4.叉生分析显示,rs11655237 CC基因型的吸烟个体发生肺癌的风险是CT和TT基因型非吸烟个体的2.916倍（OR=2.916,95%CI=1.909-4.452,P＜0.001）,与携带rs6501551 AA基因型的非吸烟个体相比,携带AG或GG基因型的吸烟者患肺癌的风险增加2.576倍（OR=3.576,95%CI=2.115-6.045,P＜0.001）。5.在相加模型中,rs11655237、rs6501551与吸烟暴露存在相加交互作用（rs11655237:RERI=1.232,95%CI=0.222-2.243,AP=0.423,95%CI=0.160-0.685;rs6501551:AP=0.445,95%CI=0.135-0.754,S=2.613,95%CI=1.033-6.614）。6.暂未发现linc00673基因多态性与吸烟暴露的相乘交互作用。结论:1.本研究发现LINC00673的rs11655237和rs6501551多态性与肺癌易感性可能存在关联。2.LINC00673的rs11655237 CT基因型与肺癌、肺腺癌和肺鳞癌的易感性降低有关。3.LINC00673的rs6501551 AG基因型与肺癌和肺腺癌易感性增加有关,G等位基因是肺癌、肺腺癌发病风险增加的危险因素。4.LINC00673的rs11655237和rs6501551多态性与吸烟暴露之间存在影响肺癌发生的相加交互作用。
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