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目的:研究黄芪苷Ⅳ（astragaloside Ⅳ,AST）对阿霉素所致培养乳鼠心肌细胞损伤的保护作用,并从乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,MMP,ΔΨm）、肌浆网钙泵(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPases,SERCA)和凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax四方面探讨其作用机制。 方法:采用体外培养乳鼠心肌细胞,用阿霉素（adriamycin,ADR）制备心肌细胞损伤模型。心肌细胞随机分为四组:空白对照组（C组）;ADR组在培养液中加入ADR 2mg/L,作用3小时;AST组在培养液中加入AST 20mg/L,作用4小时;AST+ADR组为在加入ADR 2mg/L前1小时给予AST 20mg/L,继续作用3小时。然后用比色法测定培养液中LDH活性;pNPP酶法测定心肌细胞SERCA活力;用罗丹明123（Rhodamine123,Rh123）荧光探针标记线粒体,检测荧光强度,以反映ΔΨm的变化;Western印迹法检测心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的表达情况。 结果: 1.LDH活性:与C组比较,ADR组的LDH活性明显升高（230.2±15.8 vs 107.8±14.0U/L,P<0.01）;与ADR组相比,AST+ADR组的LDH活性明显降低（130.0±25.9 vs 230.2±15.8U/L,P<0.01）,与C组比较无显著性差异;AST组与C组比较无统计学差异。 2.SERCA活力:与C组比较,ADR组的SERCA活力明显降低(4.9±1.5 vs8.9±2.3μmol·min-1·g-1pro,P<0.01);与ADR组相比,AST+ADR组的SERCA活力明显升高(7.3±1.9 vs 4.9±1.5μmol·min-1·g-1pro,P<0.01),与C组比较无显著性差异;AST组与C组比较无统计学差异。