论文部分内容阅读
目的：探讨益生菌干预NAFLD模型大鼠胰岛素抵抗的效果。检测血脂、肝脂、葡萄糖、转氨酶、胰岛素、血浆内毒素水平及观察肝脏病理变化，以阐明肠道菌群对NAFLD模型大鼠胰岛素抵抗的影响，并研究益生菌防治非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗发生发展的疗效及作用机制。方法：30只健康雄性SD大鼠适应性喂养1周后，随机均分为正常对照组、NAFLD模型组、益生菌干预组（培菲康210mg/只/天灌胃）。14周末，处死所有大鼠，测量体重。取血和肝组织标本。全自动生化分析仪检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FBG）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）和肝组织匀浆TC、TG、葡萄糖（GLU）水平。ELISA法测定空腹血清胰岛素（FINS）水平，并通过FBG及FINS计算出胰岛素抵抗指数（IRI)和胰岛素敏感指数（ISI)，评价胰岛素抵抗程度。鲎试剂法检测血浆内毒素水平。肝组织标本行HE染色观察，显微镜下评估脂肪病变程度。结果：1.与对照组比较，模型组肝指数明显升高（P <0.05），益生菌干预后肝指数无明显降低（P>0.05）；各组间体重增重差异无统计学意义（P>0.05）。2.与对照组比较，模型组血脂、肝脂水平均明显升高（P <0.05），存在脂质代谢紊乱，益生菌干预后脂质代谢紊乱明显改善（P <0.05）。3.与对照组比较，模型组转氨酶水平明显升高（P <0.05），益生菌干预后转氨酶水平明显降低（P <0.05）。4.与对照组比较，模型组FBG、FINS、IRI均明显升高（P <0.05），ISI明显降低（P <0.05），存在胰岛素抵抗，益生菌干预后胰岛素抵抗明显改善（P <0.05）。5.与对照组比较，模型组血浆内毒素水平明显升高（P <0.05），存在内毒素血症，益生菌干预后内毒素血症明显减轻（P <0.05）。6.与对照组比较，模型组肝脏病理HE染色观察呈中-重度脂肪变性，以重度为主（P <0.05），益生菌干预后脂肪变性明显减轻，以中度为主（P<0.05）。结论：1.本研究成功制备了高脂饮食诱导的大鼠NAFLD模型。2.在NAFLD模型组中，大鼠血浆内毒素水平较正常对照组明显升高，提示内毒素入血增加，形成内毒素血症，促发炎症反应，导致胰岛素抵抗而参与NAFLD的形成。3.益生菌可减轻内毒素血症，改善胰岛素抵抗，减轻肝脏脂肪变性，其机制可能是通过调节肠道菌群来减少内毒素的生成和吸收。