本研究以肝癌作为研究对象，以转录因子Sp1为靶点，采用细胞学、分子生物学、实验动物学等方法研究Sp1对肝癌细胞Huh-7及裸鼠荷瘤模型的影响及其机制、肿瘤靶向药物的不同联合对Sp1及其下游VEGF基因的影响及其机制。研究可分为三部分内容：　　 1.构建转录因子Sp1特异性的siRNA质粒，并转染细胞利用分子生物学技术构建Huh-7细胞转录因子Sp1的siRNA质粒，经测序后，通过HilyMax试剂转染入Huh-7细胞，使Sp1表达沉默，并筛选阳性克隆。　　 2.研究转录因子Sp1对Huh-7细胞及动物模型的影响通过使用siRNA技术使Sp1表达沉默后，利用CCK8试剂研究Sp1对Huh-7体外细胞增殖的影响。与对照组比较，细胞培养24h之后，实验组有统计学意义(P<0.05)。通过动物荷瘤模型实验，使用体内生物发光成像系统观察，瘤体生长受到抑制(P<0.05)。　　 3.研究不同靶向药物的组合对转录因子Sp1及其下游基因的影响通过使用CHML、MithramycinA和Avastin三种药物，并设计不同的药物组合，体内生物发光成像系统观察和使用Western Blot分析，研究药物对动物模型中Sp1及其下游VEGF基因的影响。结果表明，三者的联用效果最佳(P<0.05)。　　 结论：　　 通过构建Sp1 siRNA质粒，并转染入Huh-7细胞，可使Sp1表达沉默。在体内外的实验中可得出Sp1的表达与肿瘤增殖情况成正相关的结论。通过不同药物组合的干预，可抑制肿瘤增殖，同时阐明CHML作为载体在分子靶向治疗中的应用价值，而Mithramycin A和Avastin的联合应用则可阻断VEGF的“反跳效应”。