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目的通过观察大鼠小肠缺血-再灌注所致远端脏器损伤中肾脏p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPKs）及其下游炎性介质的变化，丹参对抗大鼠肠缺血再灌注损伤后肾脏炎症反应的机制并研究丹参对p38MAPK信号转导通路的影响，为临床上寻找治疗肠缺血再灌注远端脏器损伤的新靶点提供理论依据。方法成年雄性SD大鼠96只，随机分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IRI组）、丹参处理组(SMB组)、缺血后处理组(IPO组)，采用钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型。为了进一步观察丹参在肠缺血再灌注肾损伤的可能作用，将以上各组按照再灌注时间1h、3h、6h、12h分成四个不同的时相组。于再灌注不同时相麻醉后处死大鼠，取小肠和肾标本，酶联免疫吸附实验(ELISA)和免疫组化测定肾组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）的蛋白含量，western blot法检测肾组织中P-p38MAPKs的表达；紫外分光光度法检测血浆二胺氧化酶（DAO）的活性；肠切片HE染色，形态学方法评价肠黏膜损伤；血清生化分析仪检测尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）。所得数据采用SPSS13.0系统软件进行统计分析。结果在血浆BUN、Cr、DAO表达的比较方面，随着再灌注时间的延长, IRI组的BUN、DAO及Cr值逐渐升高,3h达高峰,以后开始下降,12h仍高于Sham组(各时点均P<0.01)；SMB组与IRI组相比,前者各时点均明显降低(P<0.05)；而SMB组与IPO组比较，各指标在1h、3h、6h这三个时点均体现出SMB组在降低各指标方面优于IPO组，同时两组指标均有一定程度的降低；ELISA法检测肾组织中TNF-α、IL-1β含量也表现出与以上指标相同的趋势；肠缺血再灌注后肾组织p38MAPK的活化表达方面，选择指标变化最明显的3h作为研究对象，结果显示肠缺血再灌注3h后，肾组织中p38MAPKs活化明显增多，与假手术组比较差异有统计学意义（P<0.01），SMB组及IPO组较IRI组表达减少（P<0.05），SMB组与IPO组比较两组有统计学意义（P<0.05）；进一步量化研究肾组织TNF-α、IL-1β因子含量与Phospho-p38MAPKs相关性，结果显示实验大鼠肾组织P-p38MAPKs表达与TNF-α表达呈正相关(r=0.841,P<0.01)；P-p38MAPKs表达与IL-1β表达呈正相关(r=0.898,P<0.01)；TNF-α表达与IL-1β表达呈正相关(r=0.872,P<0.01)；HE染色观察肾组织病理学和超微结构显示IRI组肾脏组织病理学和超微结构损害重于Sham组，而SMB组及IPO组损害明显轻于IRI组，同时可以观察到SMB组损害最轻；免疫组织化学显示：sham组p38MAPKs在肾组织中微量表达；与Sham组比较，IRI组肾组织Phospho-p38MAPKs强阳性表达，而SMB组及IPO组Phospho-p38MAPKs表达较IRI组表达较少。结论肠缺血再灌注损伤导致肠道屏障破坏，引起细菌、类毒素移位、细胞因子及炎性介质被释放入血，进入全身循环，当到达高灌注脏器、对炎性因子敏感的肾脏时激活肾脏的p38MAPK信号通路，产生TNF-α、IL-1β炎性细胞因子参与器官损害及组织炎症反应，丹参及缺血后处理在各个时相均通过降低TNF-α、IL-1β炎性细胞因子明显抑制IRI的作用，丹参的保护机制可能为抑制肾组织中的p38MAPK信号转导通路的激活进而减少TNF-α、IL-1β的表达和释放有关，实验显示丹参保护作用优于缺血后处理。